窦性心律并一度房室传导阻滞?

提问时间:2016-03-17 22:02:18
  病情分析: 一度房室传导阻滞可见于正常人,有的P-R间期可超过0.24s,中青年人发病率为0.65%~1.1%,在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因,一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药,中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟,而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病,在急性心肌梗死患者其发生率为4%~15%,尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的,可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因,呈长期渐进性传导阻滞。
  意见建议:一度房室传导阻滞通常不产生血流动力学改变,对无症状、亦无低血压或窦性心动过缓者无需特殊处理,主要针对原发病因治疗;对心率较慢又有明显症状者可用阿托品0.3mg,2~3次/d口服;或氨茶碱100~200mg,2~3次
  病情分析:一度房室传导阻滞如果稳定而不发展,通常无临床意义,预后良好,短时即可消失。阻滞部位在房室结者预后良好。但少数一度和二度Ⅰ型房室传导阻滞部位在希氏束内或希氏束下(双侧束支水平),它们均由于急性或慢性心肌病变所致。它们的预后不同于房室结内一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞,很可能会进展为高度或三度房室传导阻滞。对它们的正确诊断必须依靠希氏束电图检查。急性心肌梗死伴一度房室传导阻滞的前壁梗死患者,常发展为结下阻滞,可发展为二度Ⅱ型甚至三度房室传导阻滞。急性下壁心肌梗死患者出现的一度房室传导阻滞通常是短暂的,但亦可发展为二度、三度房室传导阻滞,有报告发生率可达5%~30%。故必须严密追踪观察。阻滞常于心肌梗死发病3天后出现,如不发展为高度房室传导阻滞,大多在7天左右自行消失,少见永久存在者。
  指导意见:一度房室传导阻滞如果稳定而不发展,通常无临床意义,预后良好,短时即可消失。阻滞部位在房室结者预后良好。但少数一度和二度Ⅰ型房室传导阻滞部位在希氏束内或希氏束下(双侧束支水平),它们均由于急性或慢性心肌病变所致。它们的预后不同于房室结内一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞,很可能会进展为高度或三度房室传导阻滞。对它们的正确诊断必须依靠希氏束电图检查。急性心肌梗死伴一度房室传导阻滞的前壁梗死患者,常发展为结下阻滞,可发展为二度Ⅱ型甚至三度房室传导阻滞。急性下壁心肌梗死患者出现的一度房室传导阻滞通常是短暂的,但亦可发展为二度、三度房室传导阻滞,有报告发生率可达5%~30%。故必须严密追踪观察。阻滞常于心肌梗死发病3天后出现,如不发展为高度房室传导阻滞,大多在7天左右自行消失,少见永久存在者。
  以上是对“窦性心律并一度房室传导阻滞”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
  房室传导阻滞是最常见的一种传导阻滞.第一度房室传导阻滞是由于房室交界区的不应期延长,引起房室传导时间延长,但每一次心房激动均能传入心室.其阻滞部位绝大多数位于房室结内,少数则发生于心房或希氏-普肯野系统内.
  第一度房室传导阻滞的临床意义:可见于无症状的健康人,更多的是见于心脏病患者,如风心病,风湿热,进行心肌梗死,心肌炎及洋地黄中毒.有些青少年患者,出 现P-R间期延长,无明显症状,但经抗风湿治疗,P-R间期可完全恢复正常.而一些无明显冠心病或其他器质性心脏病的老年人,若出现一度房室传导阻滞,可 能与房室传导系统退行性改变有关.
  度房室传导阻滞可见于正常人,有的P-R间期可超过0.24s,中青年人发病率为0.65%~1.1%,在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因,一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药,中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟,而不称为房室传导阻滞。
  以上是对“窦性心律并一度房室传导阻滞”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!

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