急性心包炎aVR导联的特异性表现？

提问时间:2016-06-28 19:51:06

　　治疗原则为：治疗原发病改善症状，解除循环障碍。目前关于本病的治疗仍以对原发病的治疗为主。必要时可采取对症治疗措施，如胸痛者可给予止痛药等。若心包积液量大者可行心包穿刺术等。1.一般治疗急性期应卧床休息，呼吸困难者入卧位、吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂，必要时可使用可待因或杜冷丁，加强支持疗法。2.病因治疗结核性心包炎给予抗结核治疗，用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同，也可加用强的松，以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎一般对症治疗，症状较重者可考虑给予皮质激素治疗，化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外，在治疗过程中应反复抽脓，或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流，必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳，仍应尽早施行心包腔切开引流术，及时控制感染，防止发展为缩窄性心包炎。尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症，同时可服用消炎痛，放射损伤性心包炎可口服强的松；停药前应逐渐减量，以防复发。3.解除心包填塞大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先做超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度，穿刺部位有：①常于左第五

　　手术治疗(1)心包穿刺术：适用于蹭早期、渗出液尚稀时排脓和心包腔内注入抗生素。穿刺部位有：①患者取坐位，左第4或第5肋间，心浊音左界内侧约1～2cm处是最常用部位，穿刺针应向内向后推进，指向脊柱;②患者入坐位，背后可垫一枕头，使剑突略为隆起，穿刺针应与胸骨平面形成30°～40°角。针头由剑突与左或右肋缘成角处刺入，针尖向上，向后和略向内推进。急性心脏雎塞时一次抽液100～200ml，即可明显减轻呼吸困难和改善血流动力学变化。第一次抽液一般不宜超过1000ml，以免发生急性右室扩张等并发症。穿刺最好在心电图或在超声心动图监测下进行。(2)心包切开引流术：适用于化脓性心包炎经反复心包穿刺治疗而病情无明显改善者。在局麻下沿第6肋骨的下缘，作与之平行的前胸切口，长6～8cm直达第6肋软骨。将软骨纵行切开剥离，然后切除肋软骨至胸骨连接处，再将后面的软骨膜纵行切开。结扎、切断胸廓内血管。这时在切口的上方和内侧可触及心包下心脏搏动。先用注射器试向心包腔内穿刺抽液，借以定位和吸取脓液检验标本。切开心包，切除局部心包并送病理检查。吸取心包内脓液，探查心包腔分离粘连，用温盐水冲洗。最后在心脏与膈肌之间放置

　　心包炎的详细治疗：(一)治疗原则急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。胸痛应子对症治疗，必要时可用吗啡类镇痛药。化脓性心包炎除用抗生素外，需施行心包引流术。如出现急性心脏压塞的征象，应立即进行心包穿刺并留置导管引流。缩窄性心包炎一旦确诊，一般均应该积极进行心包切除治疗，这是消除心脏受压唯一有效的方法。对于全身情况不佳或有活动性结核病的患者，术前要进行积极的内科治疗，待病情稳定后再进行手术。危重病人经内科治疗效果不理想者，要急诊手术。高龄、有严重全身系统疾病，心脏、肝脏和肾脏发生不可逆功能损伤的患者为手术治疗禁忌。(二)术前准备急性心包炎患者均应卧床休息，加强营养，维持水分及电解质平衡，使用镇痛剂，一般无需使用强心剂或利尿剂。急性化脓性心包炎应静脉给足量有效抗生素、加强全身支持，少量多次输新鲜血，高蛋白、高维生紊饮食，维持电解质平衡，必要时物理降温。缩窄性心包炎心肌功能较差，肝脏等重要脏器功能也可能有较重的损伤，因此，患者术前一般要经过良好的准备，这些准备包括：全身支持、改善心脏和肝脏功能以及维持全身水电解质平衡等。对不能排除或者已经确诊为结核病的患者，术前要
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　　1.内科治疗对于治疗方案缺乏统一的意见，大多撒于治疗者的个人经验。药物治疗包括应用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。心包穿刺可减轻症状，可抽取心包内液进行分析，以助于诊断和治疗，但其本身的治疗效果并不确切，已不是主要的治疗手段。2.外科治疗手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。(1)经剑突下心包引流操作简便迅速、损伤较孝近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重病人、高龄病人;但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。经剑突下心包引流的方法已有160余年的历史，在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长期疗效的原因。经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。以外牵�

　　结核性心包炎结核性心包炎早期为纤维素性和血性心包炎，继以心包积液，随后心包肥厚，可转为亚急性期或慢性期，部分发展为心包缩窄。结核性心包炎结核性心包炎的早期治疗对于预后的关系重大，一旦诊断明确，采取抗结核治疗或外科治疗。我国结核性心包炎在心包疾病中占有重要位置，占心包疾病的21.3%～35.8%。积极控制结核的流行能显著减少结核性心包炎的发病率。
　　病因
　　结核性心包炎
　　结核性心包炎通常由气管、支气管周围及纵隔淋巴结核直接蔓延而来，或者由原发肺结核或胸膜结核感染血源性播散，少见的心包受累是远隔的泌尿系统结核、骨结核血行播散而致。结核性心包炎早期为纤维素性和血性心包炎，继以心包积液，随后心包肥厚，可转为亚急性期或慢性期，部分发展为心包缩窄。
　　2临床表现
　　结核性心包炎
　　患者多为年轻人，男性多见，起病缓慢，主要是非特异性全身症状，常有发热、胸痛、心悸、咳嗽、呼吸困难、食欲减退、消瘦乏力及盗汗等。常出现在心包渗液阶段或晚期缩窄性心包炎阶段。胸痛较急性病毒性或非特异性心肌炎为轻，若合并有肺结核可有咳嗽及咯血。
　　结核性心包炎结核性心包
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　　右束支传导阻滞(right bundle-branch block,RBBB)简称右束支阻滞。
　　右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。
　　2用药治疗
　　右束支传导阻滞的治疗主要是针对病因及基础疾病的治疗。因为右束支阻滞本身对血流动力学无明显影响，临床上常无症状，可不需特殊处理。应定期随访观察(包括心电图、超声心动图等定期检查)。但如果出现以下情况时应考虑安置起搏器：不完全性右束支传导阻滞
　　1.出现肯定与右束支传导阻滞有关的黑矇、晕厥、阿-斯综合征者。
　　2.不完全性右束支传导阻滞心电图表现为完全性右束支传导阻滞合并有左后分支阻滞和(或)左前分支传导阻滞等双分支、三束支传导阻滞时，而又需进行外科手术者。
　　3.急性获得性完全性右束支传导阻滞并伴有室上性或室性快速心律失常时，需要用普鲁卡因胺、奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺或大剂量利多卡因纠正快速性心律失常。这些药物对束支传导、希-浦系统传导、房室传导等均有一定的毒性作用，所以在用这些药物时，为安全起见可先安置起搏器。

　　急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
　　1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
　　2．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。
　　3．重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。
　　心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。
　　这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
　　（二）病理
　　1．冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。(常见的血管闭塞和相应心梗部位如何?)
　　2．心肌病变冠脉闭塞后1～
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　　检查
　　结核性心包炎
　　1.结核菌素试验
　　结核菌素试验阳性及身体其他部位结核病灶的存在有助于诊断。25%病人结核菌素试验阴性。
　　2.心包穿刺液检查
　　与结核性胸膜炎渗出液相似，可有血性心包积液。确诊靠心包积液中找到结核菌，但阳性率低，20%～50%病例结核杆菌培养阳性。心包液中腺苷脱氨酶ADA明显增高有助于诊断。
　　结核性心包炎3.心包活检
　　可见干酪样肉芽组织。
　　结核性心包炎4.其他辅助检查
　　（1）X线检查对确定心包积液甚为重要，积液>300～500毫升时透视下心影扩大成梨形或烧瓶状，原有的弧形消失，心脏搏动减弱或消失。仰卧时心底部阴影增宽，呈球形。主动脉变小而上腔静脉变宽。
　　结核性心包炎（2）心电图检查 ①S-T段抬高早期（数小时至数天）除aVR、V1的S-T段下降外，其他导联S-T段抬高，以V5、V6明显，弓背向下，以后逐渐下降，回到等电位线。②T波改变早期T波直立，当S-T段回到基线时，T波逐渐平坦或倒置。在炎症消退后（数周至数月内），T波逐渐恢复正常。如转为慢性，T波倒置可长

　　疾病诊断
　　1.完全性右束支传导阻滞与右心室肥厚的鉴别
　　(1)右心室肥厚时心电图主要特点是：
　　①V1导联QRS波呈R型、RS型、qR型。如有r波多呈Rsr′型，R波可高达1～1.5mV以上。室壁激动时间＜0.06s(多为0.03～0.05s)。
　　②V5、V6导联R/S≤1。
　　③QRS时限＜0.12s。
　　④额面电轴多为110°左右。
　　⑤临床上有引起右心室舒张期负荷过重的病因，如房间隔缺损。
　　(2)完全性右束支传导阻滞心电图主要特点是：V1导联QRS多呈rSR′型，无q波，R′波＜1.5mV，室壁激动时间＞0.06s。
　　2.完全性右束支传导阻滞与心肌梗死的鉴别完全性右束支传导阻滞通常不影响前壁、前间壁、前侧壁等心肌梗死的诊断，但影响正后壁心肌梗死心电图图形。下壁心肌梗死图形可受到轻微影响，假阳性率约为3%。当正后壁心肌梗死扩展到下壁和前侧壁时，V4～V6、Ⅰ及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的R波异常消失，而出现病理性Q波等心电图改变是一项可靠的诊断指标。肺心病伴完全性右束支阻滞时，V1、V2、Ⅱ、Ⅲ

　　病情分析：心电图中的ST段抬高可见于急性心肌损伤，但除此以外，还见于以下情况：1、急性心包炎，心包炎主要损伤心脏外膜，在早期，可由于损伤电流导致ST段抬高，但此种抬高大多较轻，缺乏定位性，且存在时间较短。2、变异型心绞痛：变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛引起，其特点为ST段呈一过性抬高，症状类似于心绞痛，但多在安静状态下发作。3、急性肺心病，可因右心室急性扩张在AVR到联众出现ST段抬高，并表现为明显的R波。4、早期复极综合征，是一种较常见的正常心电图变异。主要表现为以胸痛、胸闷、心悸为主，心电图上ST段抬高，酷似变异型心绞痛、心肌梗死超急性期，急性心包炎等图形易误诊为器质性心脏病。其特点为ST段抬高弓背向下。
　　意见建议：患者目前的情况需要结合临床其他检查综合分析器意义。

　　急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。风湿性心包炎时应加强抗风湿治疗；结核性心包炎时应尽早开始抗结核治疗，并给予足够的剂量和较长的疗程，直到结核活动停止后一年左右再停药，如出现心脏压塞症状，应进行心包穿刺放液；如渗液继续产生或有心包缩窄表现，应及时作心包切除，以防止发展为缩窄性心包炎；化脓性心包炎时应选用足量对致产有效的抗生素，并反复心包穿刺抽脓和心包腔内注入抗生素，如疗效不著，即应及早考虑心包切开引流，如引流发现心包增厚，则可作广泛心包切除；非特异性心包炎时肾上腺皮质激素可能有效，如反复发作亦可考虑心包切除。同时，患者宜卧床休息。胸痛时给予镇静剂，必要时使用吗啡类药物或左侧星状神经节封闭。

　　病情分析：心电图上ST段抬高是代表心肌梗死的损伤性改变，同时也可见于以下几种情况：心包炎但是心包炎引起的心肌损伤通常不是很严重，ST段抬高很快回落。变异型心绞痛可能是因为它的发生，多处情况下是某个主要的冠状动脉发生痉挛，引起所对应的心肌发生急性缺血，与急性心肌梗死的情况相似，产生了类似的损伤电流，而引起ST段一过性抬高。
　　意见建议：急性肺源性心脏病病因是因为肺动脉及其主要分支发生阻塞后，反射性的引起全肺小动脉痉挛，造成右心室机型扩张，心排量骤减导致循环衰竭甚至休克，它的心电改变在aVR中段抬高，出现显著的R波。

　　问题分析：你好，心电图机上的导线颜色与连接部位的惯例是:肢体导联：红色—右上肢、黄—左上肢、绿—左下肢、黑—右下肢。
　　意见建议：白色导线接胸导联各点：V1--胸骨右缘第四肋间、V2--胸骨左缘第四肋间、V3--V2与V4连线的中点、V4--左第5肋间与锁骨中线相交处、V5-左腋前线与V4水平线相交处、V6--左腋中线与V4水平线相交处
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　　急性非特异性心包炎心前区疼痛主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。心包的脏层和壁层内表面无痛觉神经，在第五或第六肋间水平以下的壁层外表面有膈神经的痛觉纤维分布，因此当病变蔓延到这部分心包或附近的胸膜、纵隔或膈时，才出现疼痛。心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。

　　建议首先检查是否是有肺部感染，胸膜炎，肺结核,气胸都可能，另外还要考虑是否是有肋间神经炎，肋软骨炎的可能。有的时候还要注意消化道溃疡和胰腺疾病也可能导致这个现象的。还要注意检查肝脏和胆囊b超和肝功是否是有问题。还要做心电图检查是否是有心肌缺血的可能。
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　　对于急性非特异性心包炎一定要重视，你提到急性非特异性心包炎为你解答如下。
　　你好。心脏外面有脏层和壁层两层心包膜，如它们发生炎症改变即为心包炎，可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类，慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。

　　胸痛是急诊常见的症状，一般是由胸部疾病引起，胸痛的严重程度与引起胸痛的原因不一定有确切的关系，如胸部带状疱疹可产生剧烈胸痛，而急性心肌梗塞的胸痛有时并不很严重。因此，对胸痛的患者应认真检查，尽可能找到引起胸痛的原因。