新生儿硬肿症是由什么原因引起的？？
提问时间:2016-04-09 16:27:50 新生儿硬肿症新生儿硬肿症（scleredema）是指由多种原因引起的皮肤和皮下脂肪变硬与水肿、早产儿发病率高病因和发病机制寒冷、早产、感染和窒息为主要原因发病机制主要有：①体温调节中枢不完善；②新生儿体表面积相对大、皮下脂肪层薄、易散热、早产儿尤甚；③新生儿在受寒时主要靠棕色脂肪产热、而早产儿棕色脂肪贮存量少、在感染、窒息和缺氧时棕色脂肪产热不足、致体温过低；④新生儿皮下脂肪中饱和脂肪含量大、其熔点高、寒冷时易凝固水肿与毛细血管壁在寒冷、缺氧下通透性增高有关临床表现一般在出生后1周内发生、以寒冷季节多见、夏季发病大多以严重感染、重度窒息引起表现为纳差或拒乳、反应差、哭声低、心率减慢、尿少、体温常低于35oC、重者常低于30C肢体凉、皮肤硬肿、颜色暗红、按之如橡皮样硬肿发生顺序为：小腿→大腿外侧→下肢→臀部→面颊→上肢→全身严重者可导致心、肺、肾多脏器损害、甚至出现DIC实验室检查常有代谢性酸中毒、尿素氮升高及血糖的变化治疗原则l．复温是低体温患儿治疗的关键复温原则是逐步复温、循序渐进2．支持疗法足够的热量有利于体温恢复、根据患儿情况选择经口喂养或静脉营养但应注意严格控制输液量及速度3．
成人硬肿病，在1886年首先由Piffard氏描述，在1902年由Buschke氏报告，曾称Buschke硬肿病（scleredemaofBuschke），而常用名称是成人硬肿病（scleredemaAdultorum），但儿童并不少见，Carrington氏统计半数以上的患者不足20岁.其特点是较广泛的皮肤非指凹性水肿性硬化.发病前往往有急性感染病史（90％~95％），尤其多见于溶血性链球菌感染之后发病.皮疹常由颈后，颈侧或头部开始，逐渐波及面部，肩部，上胸，上臂近端及背部，个别病人延至臀部，腹部及大腿，一般四肢远端很轻，手足多不受累，外生殖器常无病变.肿胀为非指凹性，坚韧而发硬，常被形容成蜡状，僵硬状，板状，软骨样，面团状或木质状等.皮肤不能捏起，皮损边缘不清，表面失去正常的皮肤皱纹，面部缺乏表情，但没有皮肤萎缩，色素沉着及毛发脱落等现象.损害以颈后及肩部尤为显著.少数病人有心包，胸膜及腹膜渗出，出现心悸，气短和呼吸困难.舌部水肿损害造成吞咽困难.眼损害包括眼球凸出，眼睑水肿及显著的球结膜水肿，还可有心动过速，心电图异常，双腮腺肿大，肝脾肿大，关节积液，骨变化等.本病目前病因不明，
新生儿由于寒冷损伤、感染或早产引起的一种综合征，其中以寒冷损伤为最多见，称寒冷损伤综合征。以皮下脂肪硬化和水肿为特征。多发生在寒冷季节，多见于重症感染、窒息、早产及低出生体重儿。严重低体温、硬肿症者可继发肺出血、休克及多脏器功能衰竭而致死。新生儿硬肿症的典型临床表现是:宝宝各项能力反应低下，不吃，不哭，不闹，体温下降，处于嗜睡状态，局部有硬肿现象，如果真是新生儿硬肿症，还吃什么药 立即往医院送，新生儿硬肿症形成败血症是引起新生儿死亡的原因之一！
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新生儿体表面积相对较大，皮肤薄嫩，血管丰富，容易散热，综色脂肪是新生儿体内特有的组织，它的代谢是新生儿在寒冷环境中急需产热时的主要能量来源，而饥饿时的能量来源是白色脂肪，如小儿周围环境温度过低，散热过多，棕色脂肪容易耗尽，体温即会下降，新生儿严重感染时体温也会不升，这些情况下皮下脂肪都容易凝固而变硬，同时低温时周围毛细血管扩张，渗透性增加，易发生水肿，结果产生硬肿。
指导意见：硬肿症为一种不明原因的通常呈良性经过的少见病。也是一种全身性风湿病：其特征为突然出现全身性对称性皮肤严重水肿硬结。本病治疗与系统性硬皮病相似，应用糖皮质激素，对消肿有一定疗效。对激素治疗反应不敏感者，可试用免疫抑制药，但其疗效各家报道也不一致。若有感染征象，必须进行有效的抗生素治疗，同时使用糖皮质激素，可获得较为理想的效果。
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