糖尿病酮症酸中毒的病因、发病机制？？
提问时间:2016-01-27 19:01:39
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：我妈妈前几天因为糖尿病酮症酸中毒住院，后来出院了，打的胰岛素比之前也少了很多？可是医生和我妈妈说她的胰岛功能很差，既然是这样，应该是多打啊？为什么是少打？还有我妈妈现在是每天打四次，白天都是餐前的，晚上睡前一次，我想知道晚上睡前的那次一般是几点啊？我妈妈睡的比较早，一般都是十点以前。我妈妈因为酮症酸中毒住院都两次了，怎么才能预防这个呢？曾经治疗情况和效果：用的是若和灵30R想得到怎样的帮助：希望得到具体的解释，因为是农村的，所以条件很有限，希望有一些针对性的建议。平时测血糖什么的都不方便
正确认识糖尿病：糖尿病是由多种病因引起的，以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在而引起。除碳水化合物外，还有蛋白质、脂肪代谢异常。久病常引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性蹭，引起功能障碍及衰竭。病情严重时可发生急性代谢紊乱，例如：酮症酸中毒、高渗性昏迷。糖尿病的病因尚未完全阐明。目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合征，与遗传、自身免疫及环境因素有关。从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素，经血液循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢的效应，在这整个过程中任何一个环节发生问题均可导致糖尿玻糖尿病是常见并多发病，其患病人数正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式的改变以及诊断技术的进步而迅速增加。WHO1997年报告，全世界约有1．35亿糖尿病患者，预测到2025年将上升到3亿。1980年以来国际上通用WHO提出的分类标准，1997年鉴于10多年来的研究进展，以美国糖尿病协会为代表提出了关于修改糖尿病诊断和分标准的建议。新的分类法建议主要将糖尿病分成四大类型，即1型糖尿并2型
糖尿病无论Ｉ型或Ⅱ型均由遗传因素决定，与感染、肥胖等环境因素相互作用，而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。
目前提出Ｉ型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于Ｉ型糖尿病的遗传易感者（携带与Ｉ型糖尿病发病有关的ＨＬＡ相关抗原，如ＨＬＡ－ＤＲ３／ＤＲ４、ＩＣＡ、ＩＡＡ等Ｉ型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛Ｂ细胞表面异常地表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原，导致胰岛Ｂ细胞表面自身抗原结构的改变，引起Ｔ淋马细胞的自身激活。如抑制性Ｔ淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。Ｉ型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。
Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的Ｂ细胞分泌过多的胰岛素。
目前提出Ｉ型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于Ｉ型糖尿病的遗传易感者（携带与Ｉ型糖尿病发病有关的ＨＬＡ相关抗原，如ＨＬＡ－ＤＲ３／ＤＲ４、ＩＣＡ、ＩＡＡ等Ｉ型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛Ｂ细胞表面异常地表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原，导致胰岛Ｂ细胞表面自身抗原结构的改变，引起Ｔ淋马细胞的自身激活。如抑制性Ｔ淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。Ｉ型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。
Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的Ｂ细胞分泌过多的胰岛素。
糖尿病原则上是多吃蔬菜和杂粮,肉类当然可以吃,最好是瘦肉,一天吃一次即可,尽量少吃,比如烧鸡,你可以只吃一个鸡腿.平时多准备些小零食放在能随时拿到的地方,比如生的花生米等.可以多吃含胰岛素的天然食物,比如苦瓜和柚子
糖尿病饮食的“六个不要”：不甜,不咸,不腻,不辣,不烟,不酒.
1,不甜 ：即低糖及低血糖指数饮食.不吃纯糖类——白糖,红糖,冰糖,麦芽糖（饴糖,糖稀）,蜂蜜,葡萄糖及其制品类,干鲜果脯等血糖指数高的甜食.所有这些均属于单糖,双糖类,食后会使糖尿病人的血糖急速升高.另外,还有品起来并不太甜但却常能引起餐后血糖明显升高的食品,如土豆（尤其是炸土豆）,毛芋头,山芋（红薯,地瓜）,藕等,这些土层下可食用的块根类食物应予注意,但洋葱例外.
2,不咸：即低盐饮食.做菜应少放盐,一般1天不超过6克,不吃腌制的菜食.吃的过咸不但可引起血容量增加而致血压升高,加重肾脏,眼底及心脏负担,促使或加重血管并发症,而且还能激活和促进小肠内葡萄糖分解酶的活性,使糖的吸收加快,导致餐后血糖上升.
3,不腻：即低脂饮食,少用油脂
以上是对“糖尿病酮症酸中毒的病因、发病机制？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
糖尿病饮食的“六个不要”：不甜,不咸,不腻,不辣,不烟,不酒.
1,不甜 ：即低糖及低血糖指数饮食.不吃纯糖类——白糖,红糖,冰糖,麦芽糖（饴糖,糖稀）,蜂蜜,葡萄糖及其制品类,干鲜果脯等血糖指数高的甜食.所有这些均属于单糖,双糖类,食后会使糖尿病人的血糖急速升高.另外,还有品起来并不太甜但却常能引起餐后血糖明显升高的食品,如土豆（尤其是炸土豆）,毛芋头,山芋（红薯,地瓜）,藕等,这些土层下可食用的块根类食物应予注意,但洋葱例外.
2,不咸：即低盐饮食.做菜应少放盐,一般1天不超过6克,不吃腌制的菜食.吃的过咸不但可引起血容量增加而致血压升高,加重肾脏,眼底及心脏负担,促使或加重血管并发症,而且还能激活和促进小肠内葡萄糖分解酶的活性,使糖的吸收加快,导致餐后血糖上升.
3,不腻：即低脂饮食,少用油脂
以上是对“糖尿病酮症酸中毒的病因、发病机制？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
一,遗传因素
举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍.在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型.
二,精神因素
近十年来,中,外学者确认了精神因素在糖尿病发生,发展中的作用,认为伴随着精神的紧张,情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素,去甲肾上腺素,胰升糖素及肾上腺皮质激素等.
三,肥胖因素
目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因,约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者,肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比,有基础研究材料表明：随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪的比例也在改变.自25岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重的47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一.
四,长期摄食过多
饮食过多而不节制,营养过剩,使原已
举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍.在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型.
二,精神因素
近十年来,中,外学者确认了精神因素在糖尿病发生,发展中的作用,认为伴随着精神的紧张,情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素,去甲肾上腺素,胰升糖素及肾上腺皮质激素等.
三,肥胖因素
目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因,约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者,肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比,有基础研究材料表明：随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪的比例也在改变.自25岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重的47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一.
四,长期摄食过多
饮食过多而不节制,营养过剩,使原已
临床意义】
（1）糖尿病酮症酸中毒：由于糖利用减少，分解脂肪产生酮体增加而引起酮症。未控制或治疗不当的糖尿病出现酸中毒或昏迷时，尿酮体检查极不价值。应与低血糖、心脑疾病乳酸中毒或高血糖高渗透性糖尿病昏迷相区别。酮症酸中毒时尿酮体阳性，而后者尿酮体一般不增高，但应注意糖尿病酮症者肾功能严重损伤而肾阈值增高时，尿酮体亦可减少，甚至完全消失。
（2）非糖尿病性酮症者：如感染性疾病肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期，严重腹泻、呕吐、饥饿、禁食过久、全身麻酸后等均可出现酮尿，此种情况相当常见。妊娠妇女常因妊娠反应，呕吐、进食少，以致体脂降低解代谢明显增多，发生酮体症而致酮尿。
（3）中毒：如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等。
（4）服用双胍类九糖药：如降糖灵等由于药物有抑制细胞呼吸的作用，可出现血糖已降，但酮尿阳性的现象。
尿酮体定性实验，常与糖尿病、妊娠、营养不良、慢性疾病有关。一般用“加号”多少表示，但仪器测定的结果常用半定量的方式表达，见表“加号”与半定量表达结果的关系。
以上是对“糖尿病酮症酸中毒的病因、发病机制？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
（1）糖尿病酮症酸中毒：由于糖利用减少，分解脂肪产生酮体增加而引起酮症。未控制或治疗不当的糖尿病出现酸中毒或昏迷时，尿酮体检查极不价值。应与低血糖、心脑疾病乳酸中毒或高血糖高渗透性糖尿病昏迷相区别。酮症酸中毒时尿酮体阳性，而后者尿酮体一般不增高，但应注意糖尿病酮症者肾功能严重损伤而肾阈值增高时，尿酮体亦可减少，甚至完全消失。
（2）非糖尿病性酮症者：如感染性疾病肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期，严重腹泻、呕吐、饥饿、禁食过久、全身麻酸后等均可出现酮尿，此种情况相当常见。妊娠妇女常因妊娠反应，呕吐、进食少，以致体脂降低解代谢明显增多，发生酮体症而致酮尿。
（3）中毒：如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等。
（4）服用双胍类九糖药：如降糖灵等由于药物有抑制细胞呼吸的作用，可出现血糖已降，但酮尿阳性的现象。
尿酮体定性实验，常与糖尿病、妊娠、营养不良、慢性疾病有关。一般用“加号”多少表示，但仪器测定的结果常用半定量的方式表达，见表“加号”与半定量表达结果的关系。
以上是对“糖尿病酮症酸中毒的病因、发病机制？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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