你好我是一名尿毒症透析患者症状是高血磷磷？
提问时间:2016-01-26 21:18:04
病情描述(发病时间、主要症状等)：
患者属于糖尿病合并尿毒症，今年4月份开始透析的，高血压07年开始。糖尿病95年发现的，开始断断续续口服降糖药。99年开始使用注射胰岛素（诺和30R）血糖控制一直不太好。今年初发现浑身痒，胸闷、气短后去医院检查，肌酐1420，别的数据不祥，医生当天建议透析。至此已经透析两月，胸闷、气短等到改善。但还是痒。复查磷还是高。
想得到怎样的帮助：
想知道怎么控制痒？平常应该吃什么？
曾经治疗情况及是否有过敏、遗传病史：
无过敏，家里母亲是糖尿病，1992年底54岁时得尿毒症去世。
以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。钾代谢紊乱低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症有一定危
钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成减少，使肠道对钙的吸收减少；靶器官对产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。尿素 经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关；胍类化合物 正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类 脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样
病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。尿素 经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关；胍类化合物 正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类 脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样
维持性血液透析患者都有不同程度的钙、 碘和维生素D代谢异常。这些改变在慢性肾衰未透析时就已经存在，并且进行性加重，如果不采取适当的措施， 必将发展到严重的肾性骨营养不良和继发性甲状旁腺机能亢进，伴有骨痛、病理性骨折、软组织和血管硬化、顽固性皮肤瘙痒等。慢性肾功能衰竭的钙、磷和维生素D代谢异常可以单独存在，也可与骨病共存，因这些改变都与肾脏排泄和内分泌功能障碍有关。那么磷在这些代谢紊乱中所起的作用是什么呢?
人体内的磷主要来源于食物，越是生物价高的食物(如牛奶、香肠、腊肉、牛肉等)，磷的含量越高，正常饮食含磷1500— 2000mg/日。肠道是唯一将磷转送到体内的器官，而肾脏则是唯一将磷排出体外的器官。磷的吸收与排泄，受到如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D、血液酸碱度及血浆钙、磷，镁浓度等多种因素的影响。
在慢性肾衰早期，由于正常机能的肾单位减少，磷从肾脏滤过排出也随之降低，导致血磷升高，磷与游离钙在血浆中处于动态平衡，血磷通过与游离钙直接结合以及降低 肾脏1,25—二羟维生素D3的生成而使血 浆游离钙减少，甲状旁腺激素可抑制肾小管对磷的回吸收，增加尿中磷的
以上是对“你好我是一名尿毒症透析患者症状是高血磷磷”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
人体内的磷主要来源于食物，越是生物价高的食物(如牛奶、香肠、腊肉、牛肉等)，磷的含量越高，正常饮食含磷1500— 2000mg/日。肠道是唯一将磷转送到体内的器官，而肾脏则是唯一将磷排出体外的器官。磷的吸收与排泄，受到如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D、血液酸碱度及血浆钙、磷，镁浓度等多种因素的影响。
在慢性肾衰早期，由于正常机能的肾单位减少，磷从肾脏滤过排出也随之降低，导致血磷升高，磷与游离钙在血浆中处于动态平衡，血磷通过与游离钙直接结合以及降低 肾脏1,25—二羟维生素D3的生成而使血 浆游离钙减少，甲状旁腺激素可抑制肾小管对磷的回吸收，增加尿中磷的
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尿毒症有哪些症状1.血常规检查 尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。
尿毒症有哪些症状2.尿常规检查 尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下时，则可无尿。③尿蛋白为+～+++，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。
3.肾功能检查 在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高；在氮
尿毒症有哪些症状2.尿常规检查 尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下时，则可无尿。③尿蛋白为+～+++，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。
3.肾功能检查 在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高；在氮
尿毒症有哪些症状慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
水、电解质、酸碱代谢紊乱
尿毒症有哪些症状
以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
尿毒症有哪些症状(2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功
以上是对“你好我是一名尿毒症透析患者症状是高血磷磷”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
水、电解质、酸碱代谢紊乱
尿毒症有哪些症状
以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
尿毒症有哪些症状(2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功
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