近一年，血小板减少可能是骨髓增生异常综合征吗？？
提问时间:2016-03-13 15:18:02
我家小孩一直以来都很健康的，可是最近他老是头晕，脸色也比较苍白。去医院做了检查，医生竟说是患了骨髓增生异常综合征。我怀疑医生是不是诊断错误了，只是头晕而已，怎么会是这么大的一个玻希望得到的帮助:骨髓增生异常综合征的症状有哪些？
再生障碍性贫血（aplasticanemia,AA，再障）是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染征候群。临床上骨髓穿刺及骨髓活检等检查用于确诊再障。再障罕有自愈者，一旦确诊，应积极治疗。流行病学再障年发病率在欧美为4.7～13.7/106，日本为14.7～24.0/106，我国为7.4/106，总体来说亚洲的发病率高于欧美；发病年龄呈现10-25岁及>60岁两个发病高峰，没有明显的男女性别差异。2疾病分型（1）重型再障-I型（severeaplasticanemia,SAA-I）；（2）重型再障-Ⅱ型（severeaplasticanemia,SAA-Ⅱ）；（3）轻型再障。3发病原因某些病毒感染（如肝炎病毒、微小病毒B19等）、应用骨髓毒性药物、接触有毒化学物质、长期或过量暴露于射线是再障的高危因素。4发病机制传统学说认为，在一定遗传背景下，再障作为一组异质性“综合征”可能通过三种机制发病：原、继发性造血干/祖细胞（“种子”）缺陷、造血微环境（“土壤”）及免疫（“虫子”）异常。目前认为T淋巴细胞功能亢进在原发性获得性再障发病机制中占重
现代医学已由过去的经验医学过渡到循证医学(evidence-basedmedicine)最近几年国际上推出了依据循证原则制定的各种血液病临床实践指南其中包括美国[1]、意大利[23]和英国[4]相继发表的骨髓增生异常综合征（MDS）诊断和治疗指南本文就这3个指南作一综合介绍.1诊断对于可疑MDS患者在病史询问中应注意放射和化学治疗史、家族性MDS/AML史、感染和出血史及输血频度和量.查体中注意贫血、感染和出血等相关体征及有无肝、脾肿大.实验室检查须包括：①全血细胞（包括网织红细胞）计数和血涂片白细胞分类计数以及血细胞发育异常（dysplasia）的形态学表现有无大红细胞、单核细胞和血小板增多；②骨髓涂片至少要分类计数200个骨髓有核细胞并单独计数20个巨核细胞注意骨髓增生程度、造血细胞成熟状况和相对比例、原始细胞的比例、环状铁粒幼细胞的比例；③骨髓组织活检注意有无网状和胶原纤维增多及其程度；④血清铁蛋白、促红细胞生成素（EPO）、叶酸和VitB12测定；⑤骨髓细胞细胞遗传学分析.如有指征和/或条件还应进行以下实验室检查：①骨髓流式细胞术CD34+细胞测定；②骨髓造血干/祖细胞培养；③
骨髓增生异常综合症（myelodysplasticsyndromeMDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化.其具体临床表现为贫血可伴有感染或出血部分病人可无症状.部分患者可有肝脾淋巴结轻度肿大少数患者可有胸骨压痛肋骨或4肢关节痛.血象可呈全血细胞减少或任何一系及2系血细胞减少.1982年由FAB协作组建议确立病名并将MDS分为5型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒-单核细胞白血病.MDS发病率约10/10万~12/10万人口多累及中老年人50岁以上的病例占50％~70％男女之比为2：1.MDS30%~60%转化为白血病.其死亡原因除白血病之外多数由于感染出血尤其是颅内出血.MDS属中医虚热血症内伤发热瘀症范畴.病因MDS的病因尚不明确推测是由于生物化学或物理等因素引起基因突变染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生.业已公认诱变剂如病毒某些药物（如化疗药）辐射（放疗）工业反应剂（如苯聚乙烯）以及
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0.05均提示预后不良.在RAEB-T亚型中血象骨髓象中原幼细胞内AUER小体阳性的患者完全缓解率比AUER小体阴性的患者要高生存期也较长.染色体异常与预后：MDS是多能造血干细胞的异常从异常干细胞产生的病态血细胞都是克隆的伴有染色体核型异常的MDS患者中数生存期都较短特别是有复杂染色体异常的预后更差.MDS的转归不外3种情况：好转缓解恶化.转归倾向的关键在于体质的强弱脾肾的盛衰肝气的调达.一帮般在RARAS2型中如果体质素虚虚损不重脾肾未衰情志畅达通过调理脏腑间的病理性乘侮现象逐渐转变为生理性生克制化关系各种症状逐步缓解渐归稳定甚至好转MDS属痼疾难证其好转过程是很长的中医的治疗和防护当以年月计切不可稍好转冒然停止调治导致复发.难点与对策普遍认为MDS的本质是一种造血细胞逐步由正常至间变进而向白血病转化并同时伴有形态学改变（病态造血)和造血功能异常(无效造血)的疾病即良性间变和恶性造血克隆在MDS共存.病因病机转白规律乃致诊断和治疗等一系列问题都是难点.难点之一：MDS的诊断由于临床表现的复杂性（如病态造血可有可无）形态学技术的局限性临床医师对MDS的认识缺乏正确性临床MDS的误诊漏
骨髓增生异常综合征目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍.主要表现为外周血全血细胞减少骨髓细胞增生成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血.部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血不部分因感染出血或其他原因死亡病程中始终不转化为急性白血病.1976年FAB协作组建议使用MDS一词经数年应用和总结于1982年提出关于MDS的分类建议得到国内外学者广泛采纳在世界范围内有了较明确的统一概念.
分类
(一)病因分类 可分为原发性和继发健(继发于长期化疗放疗后或继发于肿瘤自身免疫病等)
(二)形态学分类 根据血液学和骨髓形态学的特点FAB协作组将MDS分成5种类型各型特点如下：
1.难治性贫血(RA)多发生在50岁以上的老年患者临床以贫血为主网织红细胞减少外周血中中性粒细胞和血小板大多也是减少的.周围血中原始细胞极少见不超过1%.骨髓细胞增生正常或亢进红系增生多较明显环形铁粒幼细胞少见红细胞形态异常多见.粒系和巨核系细胞也有一定形态异常但通常较轻.骨髓内原始细胞不超过5%.
2.难治性贫血伴环形铁粒细胞(RAS) 这组病例与RA的主要区别是出现环形铁粒幼细胞占骨髓有核
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5%但不超过20%;②骨髓中原始细胞超过20%但小于30%;③原始细胞中可见Auer小体;④约50%以上病人演变为急性白血病患者生存时间短多数不超过一年.
(三) WHO分类(2000年修订)：近年来随着细胞学免疫学遗传学以及分子生物学的快速发展及其在MDS的诊断分型分期以及预后判断中的应用MDS分型系统得到逐步完善从1995年开始对MDS的WHO分型进行修订在2000年发表.其分型如下：MDS 分型己由FAB标准过渡到WHO标准.判断各系别有否发育异常的细胞≥0.10迄今尚无公认的MDS最低形态学诊断标准对确定RA诊断有困难的患者应进行定期随诊.
病因及发病机理
MDS可是原发的即原因不明.或曾有化学致癌物质烷化剂治疗或放射线接触史即继发性.在全部急性白血病病例中仅少数患者临床能观察到明确的MDS过程.约50％MDS患者可见到特殊的染色体异常.MDS患者的进展方式及其是否向急性白血病转化很大程度上撒于细胞内被激活的癌基因类型和数量.目前认为本病是发生在较早期造血干细胞受到损害后出现克隆性变异的结果.对骨髓细胞进行染色体显带分析和G6PD同功酶研究提示MDS系由一个干细胞演变
骨髓增生异常综合征形态学分类，根据血液学和骨髓形态学的特点：1．难治性贫血(RA)：多发生在50岁以上的老年患者，临床以贫血为主，网织红细胞减少，外周血中中性粒细胞和血绣大多也是减少的。周围血中原始细胞极少见，不超过1%。骨髓细胞增生正常或亢进，红系增生多较明显，环形铁粒幼细胞少见，红细胞形态异常多见。粒系和巨核系细胞也有一定形态异常，但通常较轻。骨髓内原始细胞不超过5%。2．难治性贫血伴环形铁粒细胞(RAS)：这组病例与RA的主要区别是出现环形铁粒幼细胞，占骨髓有核红细胞的15%以上。外周血白细胞和血绣计数多数正常，血清铁蛋白浓度增高。3．难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)：患者年龄较大，多数在50岁以上。外周血中三系细胞大多数均有不同程度减少，少数病例只有两系细胞减少。三系细胞均有明显异常。外周血常有原始细胞出现，但最多不超过5%。骨髓中原始细胞在5%～20%间。粒系和红系幼稚细胞数量增多，形态改变明显。4．慢性粒单核细胞白血病(CMML)：较多见于年长者。肝、脾肿大多见。有贫血及血绣减少。最主要的特点是血液和骨髓中有较多的单核细胞。外周血中单核细胞的绝对数超过1×109/L，常
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你好：骨髓增生异常综合征简称MDS以往称谓白细胞前期但经过临床研究发现本类疾病并不一定都有发展成白血病近年来由于诊断水平的提高本病有增多的趋势以往认为本病多发于50岁左右的老年人近来发现青少年病例也不少见本病病因病机尚不十分清楚但多数学者认为系因化学药物、化学物质以及放射性物质造成造血干细胞异常增殖分化所致近年来生物因素越来越受到人们的重视物别是RNA病毒可能嵌入造血干细胞DNA中诱发白细胞呈克隆样恶性增殖导致血细胞无效生成本病包括难治性贫血（MDS-RA）、环形铁粒幼细胞性难治性贫血（MDS-RAS）、难治性贫血伴有原始细胞增多（MDS-RAEB）、慢性粒-单核细胞白血波CMML）转变中的难治性贫血伴有原始细胞增多（MDS-RAEB-T）五个类型其临床表现多数以贫血为主表现为面色萎黄或苍白、口唇指甲苍白、头晕、心慌、气短、乏力部分病人有发烧、鼻腔出血、牙龈出血约20%病人有肝脾肿大也有部分病人起病隐袭自觉症状不明显在查体时被发现实验室检查血常规主要表现为贫血、血色素、红细胞减少占90%也有少数单纯血小板减少而且可见巨大红细胞、巨大血小板、有核红细胞等病态造血骨髓增生正常或明显活跃者占
骨髓增生异常给人们带来众多危害，男性和中老年易发骨髓增生异常，但近些年来发现青少年也患上了骨髓增生异常。出现肝、脾、淋巴结有轻度肿大，面色苍白、头晕乏力、活动后心悸气短等。分析如下：1、体征：部分患者肝、脾、淋巴结可有轻度肿大，可同时出现，也可单独出现，因程度不显着而被易忽略。少数骨髓增生患者可有胸骨压痛、肋骨或四肢关节痛。2、感染：因粒细胞减少和功能异常导致感染发生，病情初期较稳定，多无严重的感染与发热，后期较易合并感染。由于免疫力低下，易引起潜在性脓疡以及化脓性关节炎、结核、绿脓杆菌性结膜炎、坏疽等不常见的感染。霉菌感染在后期较普遍，败血症常为疾病终末期的合并症和主要的死亡原因。3、贫血：除个别病人外，绝大多数患者以不同程度贫血症状为主要临床表现，如面色苍白、头晕乏力、活动后心悸气短等。4、出血：半数以上的患者有出血，但早期的出血症状较轻，多为皮肤粘膜出血，牙龈出血或鼻衄，因不严重，很少需特别处理，女性患者也很少出现月经过多。但随疾病发展到晚期，出血趋势加重，脑出血成为患者死亡的主要原因之一。以上是对骨髓增生异常综合征的症状有哪些？这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您降！
骨髓增生异常综合征目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍．主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血．部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病;部分因感染，出血或其他原因死亡，病程中始终不转化为急性白血病．1976年FAB协作组建议使用MDS一词，经数年应用和总结，于1982年提出关于MDS的分类建议，得到国内外学者广泛采纳，在世界范围内有了较明确的统一概念．
治疗：一，支持治疗当患者有明显贫血或伴心，肺疾患时，可输红细胞．RA和RA－S常因反复输血造成铁负荷增加．在有出血和感染时，可输入血绣和应用抗生素．预防性输注粒细胞和血绣对MDS患者无明确疗效．二，维生素治疗部分RA－S对维生素B6治疗有效，200~500mg/日静滴，可使网织红细胞升高，输血量减少．三，肾上腺皮质激素约10~15％MDS患者，应用肾上腺皮质激素治疗后，外周血细胞计数明显上升，但皮质激素治疗带来的易感染，血糖升高等副作用不容忽视．四，分化诱导剂MDS患者恶性克隆中的某些细胞仍保留分化潜能，一些药物能诱导瘤细胞分化．目前常用的有1，25双羟维生素D
骨髓增生异常综合症（myelodysplasticsyndrome，MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化．其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状．部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛．血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少．1982年由FAB协作组建议确立病名，并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多，转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病．MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％，男女之比为2：1．MDS30%～60%转化为白血病．其死亡原因除白血病之外，多数由于感染，出血，尤其是颅内出血．
临床表现〖症状〗MDS通常起病缓慢，少数起病急剧．一般从发勃始转化为白血病，在一年之内约由50％以上．贫血患者占90％．常为中度贫血，表现为面色苍白，头晕乏力，活动后心悸气短
病情分析：你好： 骨髓增生异常综合征简称MDS，以往称谓“白细胞前期”，但经过临床研究发现本类疾病并不一定都有发展成白血病。近年来，由于诊断水平的提高，本病有增多的趋势，以往认为本病多发于50岁左右的老年人，近来发现青少年病例也不少见。本病病因病机尚不十分清楚，但多数学者认为系因化学药物、化学物质以及放射性物质造成造血干细胞异常增殖分化所致。近年来生物因素越来越受到人们的重视，物别是RNA病毒，可能嵌入造血干细胞DNA中，诱发白细胞呈克隆样恶性增殖，导致血细胞无效生成。 本病包括难治性贫血（MDS-RA）、环形铁粒幼细胞性难治性贫血（MDS-RAS）、难治性贫血伴有原始细胞增多（MDS-RAEB）、慢性粒-单核细胞白血病（CMML），转变中的难治性贫血伴有原始细胞增多（MDS-RAEB-T）五个类型。其临床表现多数以贫血为主，表现为面色萎黄或苍白、口唇指甲苍白、头晕、心慌、气短、乏力，部分病人有发烧、鼻腔出血、牙龈出血，约20%病人有肝脾肿大，也有部分病人起病隐袭，自觉症状不明显，在查体时被发现。实验室检查，血常规主要表现为贫血、血色素、红细胞减少占90%，也有少数单纯
quot;你好,骨髓增生异常综合症是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患,主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病,临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化.其具体临床表现为贫血,可伴有感染或出血,部分病人可无症状.部分患者可有肝,脾,淋巴结轻度肿大,少数患者可有胸骨压痛,肋骨或四肢关节痛.血象可呈全血细胞减少,或任何一系及二系血细胞减少.唯一治愈方法----造血干细胞移植,输血属于支持疗法,还有促造血治疗（药物有雄激素,造血生长因子：红细胞生成素,粒系集落刺激因子）,还有诱导分化治疗（用维甲酸和骨化三醇）,还有就是联合化疗.造血干细胞移植有它的适应症的,大于40岁风险就很大了,还有HLA配型的问题,合适的供体是很难找的.
【康复指导】
1,注意营养 合理调配饮食,对肉类,蛋类,新鲜蔬菜的摄取要全面,不要偏食.
2,忌口,鸡属阳,动风. MDS虚实夹杂,邪毒内壅助火动风之品宜忌.特别是阴虚火旺,出血,痰湿交阻者尤要注意.
3,冬虫夏草炖鸭 冬虫夏草 5g,鸭75g,生姜3片,黄酒5g,水2
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骨髓增生异常综合征的症状和体征分述如下：1、症状：骨髓增生异常综合征临床表现无特殊性，通常起病缓慢，少数起病急剧，一般从发勃始转化为白血病，在一年之内约由50%以上，贫血患者占90%，包括面色苍白，乏力，活动后心悸，气短，老年人贫血常使原有的慢性心，肺疾病加重，发热占50%，其中原因不明性发热占10%～15%，表现为反复发生的感染及发热，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多，严重的粒细胞缺乏可降低患者的抵抗力，出血占20%，常见于呼吸道，消化道，也由颅内出血者。早期的出血症状较轻，多为皮肤粘膜出血，牙龈出血或鼻衄，女性患者可有月经过多，晚期出血趋势加重，脑出血成为患者死亡的主要原因之一，严重的血绣降低可致皮肤淤斑，鼻出血，牙龈出血及内脏出血，少数患者可有关节肿痛，发热，皮肤血管炎等症状，多伴有自身抗体，类似风湿玻2、体征：MDS患者体征不典型，常为贫血所致面色苍白，血绣减少所致皮肤淤点，淤斑，肝脾肿大者约占10%左右，极少数患者可有淋巴结肿大和皮肤浸润，多为慢性粒单核细胞白血病(CMMoL)型患者。
1、FAB分型预后
既往对MDS患者病情资料分析认为51%～70%患者最后转为急性白血病，因而MDS又称之为白血病前期，但近年随着对MDS研究逐渐深入，发现转为急性白血病者较前减少。国外对近年9个大宗MDS病例报告综合分析，总数为1914例，转为白血病者占19%。综合国内163例MDS患者，转为白血病者占33.7%。FAB各个亚型转为白血病的比例从5%～48%不等。
从上表看出，不同FAB亚型其中数生存期及转为白血病率明显不同，RA和ARS型生存期长，转为白血病率低，临床上常称为低危组或早期阶段。RAEB和RAEB-T、CMML生存期短，转为白血病率高，称之为高危组或晚期阶段。2组预后明显不同，其它影响预后的独立因素有：（1）特异性染色体改变如+8，-7和2个以上畸变的复杂核型改变者预后差。（2）骨髓组织学中有ALIP现象者预后差。（3）外周血中检测到CD3+细胞预后差。（4）骨髓纤维组织增多或纤维化者预后差。
2、MDS与预后
1997年由美英法德日西班牙血液学工作者对总共816例原发
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quot;骨髓异常增生综合征是一组以难治性贫血及其他血细胞减少为特点 系原因未明的细胞突变导致造血干细胞功能异常 引起病态和无效造血的疾病 骨髓表现为红细胞系 粒细胞系和巨核细胞系不同程度的分化 成熟障碍 伴质和量的异常
目前尚无有效的治疗措施 部分病人在病程晚期转化为急性白血病(AL),最好的方法是异体骨髓移植,目前有成功治愈案例.
生活护理：
患者在日常生活中有很多要注意的事项,下面在饮食方面给你一些建议.注意营养合理调配饮食,对肉类,蛋类,新鲜蔬菜的摄取要全面,不要偏食.应注意以下几点：①供给易消化吸收的蛋白质食物,可提高机体抗癌力.②进食适量糖类,补充热量.③多吃有抗癌作用的食物.④维生素A和C有阻止细胞恶变和扩散,增加上皮细胞稳定性的作用,维生素C还可防止化疗损伤的一般症状,并可使白细胞水平上升；维生素E能促进细胞分裂,延迟细胞衰老；维生素B1可促进患者食欲,减轻化疗引起的症状.因此,宜多吃富含上述维生素的食物,如新鲜蔬菜,水果,芝麻油,谷类,豆类以及动物内脏等.&quo
你好根据你的介绍先回答你的问题1.骨髓异常增生综合症和再障的鉴别主要看骨髓造血功能情况骨髓增生异常症的骨髓造血功能是活跃的再障的造血功能是低下的这个你可以通过看你抽的骨髓象结果弄清楚.2.就骨髓增生异常综合症来讲他是由于你骨髓的造血细胞有异常病态造血无效造血的一种疾病.它目前没有很好的治疗办法通常我们用的方法如下Ａ：支持治疗也就是对于这种疾病易感染和出血输注血小板红细胞等Ｂ：就是化疗药通过化疗的办法把你体内的恶性细胞消灭掉.缺点就是副作用大常用的如ＤＡＨＡ方案等.Ｃ：诱导分化治疗：目前这种治疗方法越来越引起重视疗效也挺好副作用小.如维甲酸马法兰甲基化抑制剂地西他滨阿糖胞苷等等.Ｄ：当然骨髓移植也是可以根治的但配型难找价格较高你也提到了就不介绍了.３.你现在服用的这几种药复方皂矾丸和达那唑主要用于再障刺激造血效果可能不明确.沙利度胺是抗血管生成剂也是研究的一个热点可以用于骨髓增生异常综合症疗效还是可以的.另外希望你们建立信心积极配合治疗相信你们会战胜病魔的.
骨髓增生异常综合征目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍.主要表现为外周血全血细胞减少,骨髓细胞增生,成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血.部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病；部分因感染,出血或其他原因死亡,病程中始终不转化为急性白血病.多数起病隐袭,以男性中老年多见,约70％病例50岁以上.儿童少见,但近年青少年发病亦有增加.常规的西医治疗就是化疗单纯的输血对症治疗,这些治疗只能在一定治疗上缓解,MDS恢复情况要看患者现在处于那一个阶段.治疗的效果要看它的分型.中医诊断：虚劳血虚.我院认为骨髓增生异常综合征属“虚劳”范畴,本例患病日久,肾元虚损,髓海空虚,相火邪毒交结作瘀,血脉失畅,气血失和,血液叛道,溢于脉外,更加重血亏；气随血脱,气不摄血愈使气虚血亏更甚；诸脏失养,髓骸百脉失荣,终使正虚益甚,髓海空虚,邪毒愈盛的病机循环.我院采用的是“五步清髓造血法”
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骨髓增生异常综合征目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍。主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血。其发病原因与白血病类似，苯类芳香烃化合物，化疗药物尤其是烷化剂，放射线均可诱导细胞基因突变而导致骨髓增生异常综合征或其他肿瘤发生。分析如下：1、先天因素：MDS是一种源于造血干/祖细胞水平的克隆性疾病，其发病原因与白血病类似，目前已经证明，至少2种淋巴细胞恶性增生性疾勃—成人T细胞白血病及皮肤T细胞型淋巴瘤是由反转录病毒感染所致，亦有实验证明，发采能与反转录病毒作用或(和)细胞原癌基因突变，抑癌基因缺失或表达异常等因素有关。2、理化因素：患者常有明显发病诱因，苯类芳香烃化合物，化疗药物尤其是烷化剂，放射线均可诱导细胞基因突变而导致MDS或其他肿瘤发生，此外，MDS多发生于中老年，是否年龄可降低细胞内修复基因突变功能亦可能是致病因素之一。
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小儿骨髓增生异常综合征在临床上十分常见，缺乏典型的临床表现，可见于婴儿到青春期的任何年龄段。年龄最小为2个月，最大14岁。男孩发病稍多于女孩。其症状主要表现为贫血、出血、发热、感染和肝脾肿大。MDS的临床表现差别很大，随病情的演进而逐渐增重。婴儿骨髓增生异常综合征的症状有什么如下：(1)贫血：绝大多数都有程度较轻的贫血。一小部分患儿仅有出血、发热而无贫血表现。(2)出血：发生率为23%～95%，多为较轻的皮肤、黏膜出血。病情进展至晚期可有严重出血，甚至发生脑出血而死亡。(3)发热和感染：多为50%～60%，多随病情的进展而增高。(4)肝、脾、淋巴结肿大：约10%～76%可见，轻-中度肝、脾肿大，肝大较脾大多见，有淋巴结肿大者较少，占0～27%，肿大程度不显著。
