尿崩症会影响寿命吗？
提问时间:2016-03-09 02:51:14
医生你好，我怀疑自己患尿崩症了。我每天排尿次数很多。还有晚上排尿次数最多，不过只是少少滴尿《这是强迫症》。我去医院查过前列线〈没有〉我看过一些患者资料，好像有点像前列线肥大但我看了尿崩症的患者有些是颈部上方枕骨部位有硬块，我的颈部上方枕骨部也有一点儿硬块。请问是不是跟尿崩症有关？
尿崩症是指血管加压素又称抗利尿激素分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿．病因1．原发性：约占1/3~1/2不等．通常在儿童起病，很少（＜20%）伴有垂体前叶功能减退．2．继发性尿崩症：发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害，包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤、白血病、组织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病（结核、梅毒、血管蹭）等．3．遗传性尿崩症：遗传性尿崩症十分少见．4．物理性损伤：常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术、同位素治疗后，严重的脑外伤后．妊娠期间可出现尿崩症症状，分娩后数天症状消失．症状垂体性尿崩症可见于任何年龄，通常在儿童期或成年早期发病，男性较女性多见，男女之比约2：1．一般起病日期明确．大多数病人均有多饮、烦渴、多尿．夜尿显著，尿量比较固定，一般4L/d以上，最多不超过18L/d，但也有报道达40L/d者．尿经重小于1．006，部分性尿崩症在严重脱水时可达1．010．尿渗透压多数＜200mOsm/kg·H2O．口渴常严重
糖尿病各常见分型特征1型糖尿病1型糖尿病，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患玻病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。在接受胰岛素治疗后，胰岛B细胞功能改善，B细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的蜜月期，可持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。2型糖尿病2型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病人是在降检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。2型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。
1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发勃始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿玻2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，多在3540岁之后发玻在整个糖尿病人群中，9095%的糖尿病患者为2型糖尿玻2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多。但是，2型糖尿病患者身体中的细胞对胰岛素作用不敏感，即发生了胰岛素抵抗，故胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。为了克服人体组织中存在的胰岛素抵抗，胰腺需要加紧工作，分泌出较多的胰岛素，以代偿胰岛素抵抗所带来的不足，使血糖水平维持在较为正常的范围内。当人体胰腺失去这种代偿能力后，胰岛素分泌模式开始出现异常，由于胰岛素分泌的这种异常在进餐后更加明显，因此使得葡萄糖在血液中蓄积，血糖水平超出正常范围，从而引起2型糖尿病发生。随着体重的增加、体育活动的减少，2
以上是对“尿崩症会影响寿命吗”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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糖尿病各常见分型特征
1型糖尿病
1型糖尿病，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患病。病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。在接受胰岛素治疗后，胰岛B细胞功能改善，B细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的蜜月期，可持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。
2型糖尿病
2型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病人是在降检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。2型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高
1型糖尿病
1型糖尿病，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患病。病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。在接受胰岛素治疗后，胰岛B细胞功能改善，B细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的蜜月期，可持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。
2型糖尿病
2型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病人是在降检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。2型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高
1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发勃始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，多在3540岁之后发病。在整个糖尿病人群中，9095%的糖尿病患者为2型糖尿病。2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多。但是，2型糖尿病患者身体中的细胞对胰岛素作用不敏感，即发生了胰岛素抵抗，故胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。为了克服人体组织中存在的胰岛素抵抗，胰腺需要加紧工作，分泌出较多的胰岛素，以代偿胰岛素抵抗所带来的不足，使血糖水平维持在较为正常的范围内。当人体胰腺失去这种代偿能力后，胰岛素分泌模式开始出现异常，由于胰岛素分泌的这种异常在进餐后更加明显，因此使得葡萄糖在血液中蓄积，血糖水平超出正常范围，从而引起2型糖尿病发生。随着体重的增加、体育活动的减
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