右心衰竭机制？

平时没有任何症状,血压,血糖都不高.感觉胸闷,呼吸困难,到医院就诊,彩超检查左心室衰竭,失去功能.胸腔有少量的积液.治疗6天没有任何好转. 请问左心室衰竭有突发的吗?如果没有突发,是什么病引起的?这个病有较好的治疗方法吗?可逆吗?

　　右心衰竭时水肿的发生与多因素有关，最重要的首推钠水滞留和毛细血管流体静压增高。1.钠水滞留右心衰竭时体液总量明显增多，严重时可超过原体重的1/2。体液增多是由于钠水滞留。但血清钠的浓度可不增高，甚或偏低，这是因为过多体液的稀释作用、低钠饮食或服用利尿药造成利钠的缘故。当病人摄入较大量钠盐时体液滞留迅速加快，临床症状加重；而当控制钠盐摄入时水肿就明显消减。2.体静脉血压和毛细血管流体静压增高心力衰竭时体静脉血压增高由下述三个因素所引起：①心收缩力减弱致排血量减少，不能适应静脉回流；②静脉紧张度增高：心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩使回心血量增加和静脉血管容量减少，从而导致静脉血压升高。因此用血管扩张药能使静脉血压下降和改善心力衰竭症状；③钠水滞留使血容量增多。上述三因素的作用引起静脉血压升高，后者又引起毛细管流体静压增高。3.其它次要因素。（1）血浆胶体渗透压下降：病人血浆蛋白浓度偏低，但不明显，只个别病例较明显。可能与食欲不振、蛋白质摄入少、呕吐、肠粘膜淤血（吸收减少），以及少量蛋白质丢失于腹水及胸水有关，更重要的是钠水滞留引起的血浆稀释医`

　　右心衰竭时水肿的发生与多因素有关最重要的首推钠水滞留和毛细血管流体静压增高1.钠水滞留右心衰竭时体液总量明显增多严重时可超过原体重的1/2体液增多是由于钠水滞留但血清钠的浓度可不增高甚或偏低这是因为过多体液的稀释作用、低钠饮食或服用利尿药造成利钠的缘故当病人摄入较大量钠盐时体液滞留迅速加快临床症状加重；而当控制钠盐摄入时水肿就明显消减2.体静脉血压和毛细血管流体静压增高心力衰竭时体静脉血压增高由下述三个因素所引起：①心收缩力减弱致排血量减少不能适应静脉回流；②静脉紧张度增高：心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高胁脉收缩使回心血量增加和静脉血管容量减少从而导致静脉血压升高因此用血管扩张药能使静脉血压下降和改善心力衰竭症状；③钠水滞留使血容量增多上述三因素的作用引起静脉血压升高后者又引起毛细管流体静压增高3.其它次要因素（1）血浆胶体渗透压下降：病人血浆蛋白浓度偏低但不明显只个别病例较明显可能与食欲不振、蛋白质摄入少、呕吐、肠粘膜淤血（吸收减少）以及少量蛋白质丢失于腹水及胸水有关更重要的是钠水滞留引起的血浆稀释医`学教育网搜集整理（2）淋巴回流减少：体静脉压增高

　　羊水栓塞的发病机制 1．肺动脉高压羊水进入母血循环后，其有形物质阻塞肺小动脉及毛细血管，并兴奋述走神经，引起反射性肺血管及支气管痉挛，致使肺血管内血流阻塞及淤滞，造成肺动脉高压，肺组织缺氧，毛细血管通透性增加，液体渗出，发生肺水肿及肺出血，导致呼吸功能衰竭。由于右心排血受阻，引起急性右心衰竭，左心房回血量减少，左心室排血量亦相应减少，从而导致周围循环衰竭。2．过敏性休克羊水中有形物质为致敏原，可引起过敏性休克，与肺动脉高压、急性呼吸和循环衰竭等所致的休克共同造成严重缺氧，引起脑、心、肝、肾等重要器官功能障碍，常迅速死亡。3．凝血功能障碍羊水中所合促凝物质类似组织凝血活酶，进入母血循环后，可激活凝血系统发生DIC，血液呈现暂时性高凝状态，迅速消耗大量凝血因子，使血管内纤维蛋白沉着，血浆纤维蛋白原因而减少。由于羊水中尚含有纤溶激活酶，纤维蛋白溶解酶系统被激活以及纤维蛋白降解产物的蓄积，使血液由高凝状态迅速转入纤溶状态，使凝血障碍更加严重，发生难以控制的产后出血，进一步加重休克
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　　心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧下降和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有：
　　　1.心肌弥漫性病变与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、原发性扩张性心肌病等。
　　　2.急性左心室前负荷过重老年瓣膜病如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。冠心病急性心肌梗死时的机械并发症乳头肌梗死断裂、室间隔穿孔等。
　　　3.急性左心室后负荷过重高血压，尤其是急进性或恶性高血压，原发性梗阻型心肌病，严重的主动脉瓣狭窄，过量应用血管收缩剂等。
　　　4.左心房衰竭主要见于严重二尖瓣狭窄，偶见于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。
　　　5.严重心律失常快速性心律失常(如恶性室性心律失常)或显著心动过缓等。
　　　6.先天性心脏病动脉导管未闭、室缺，房缺有大量左向右分流等，多见于儿童，老年人则少见。
　　　7.其他：如外科手术后的低心排血量、感染等。

　　一般治疗：休息可减轻心脏负担,是极重要的治疗措施.洋地黄类药物,儿茶酚胺类药物,其他增强心肌收缩力的药物,是一类非洋地黄或β受体兴奋的正性肌力药.
　　利尿剂：前负荷增加为心力衰竭一重要生理病理改变,使用利尿剂以减轻前负荷,为治疗心力衰竭的一项重要措施.血管扩张剂血管扩张剂可改善急,慢性心力衰竭患者的心脏功能,增加心搏量,其主要原理是扩张动脉阻力血管及静脉容量血管,减轻心脏的负荷,以减轻后负荷为主.血管紧张素转移酶抑制剂其治疗心衰的主要机制是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度代偿作用.其他药物治疗：⑴肾上腺皮质激素：有强心,抗醛固酮,对抗抗剂尿素的作用,直接作用于肾脏抑制钠离子回吸收,对急性左心衰竭及顽固性心力衰竭治疗有肯定疗效.⑵极化液及能量全剂：极化液及能量保剂可改善心肌代谢,作为辅助治疗.
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　　右心衰竭引起全身水肿，习惯上又称心性水肿。心性水肿最早出现在身体的下垂部位。心性水肿发生的机制：1. 静脉回流障碍。心力衰竭时，心收缩力减弱致排血量减少，静脉回流受阻，再加之钠水潴留使血容量增多等作用，均使静脉压升高，后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻，引起组织水肿。心力衰竭患者由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿.2. 心输出量减少。①肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少。②肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠的重吸收加强。③通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。④利钠激素和心房肽分泌减少。⑤肾血流重新分布和滤过分数增加，使肾小管对钠水重吸收增加。

　　右心衰竭引起全身水肿习惯上又称心性水肿心性水肿最早出现在身体的下垂部位心性水肿发生的机制：1. 静脉回流障碍心力衰竭时心收缩力减弱致排血量减少静脉回流受阻再加之钠水潴留使血容量增多等作用均使静脉压升高后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻引起组织水肿心力衰竭患者由于胃肠道淤血和肝淤血使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少引起血浆胶体渗透压降低进一步加重水肿.2. 心输出量减少①肾血流量减少肾小球滤过率下降使原尿生成减少②肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多肾远曲小管对钠的重吸收加强③通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多④利钠激素和心房肽分泌减少⑤肾血流重新分布和滤过分数增加使肾小管对钠水重吸收增加
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　　肺水肿的机制，肺水肿的机制。肺微循环损伤性肺水肿是指肺毛细血管渗透压升高，主要由传染性病因(病毒、细菌、支原体等)、吸入有害气体(80％～100％的氧气、二氧化硫、光气等)、胃内容物吸入(手术后或灌药后食物反流)、毒素、农药和化药中毒(魏氏梭菌D型毒素、滴滴涕、百草枯等)以及休克、过敏、外伤以及败血症引起。这些致病因子可通过损伤I型肺上皮细胞和毛细血管内皮细胞引起毛细血管渗透压增高，从而导致肺水肿。这种肺水肿比心源性肺水肿发生得快，且水肿液中的蛋白含量较高。此外，肺泡壁内层富含磷脂质的表面活性剂的丢失或抑制，可以促进水肿形成，因为在气一液界面上的高表面张力易使液体流人肺泡。

　　问题分析：你好，根据你咨询的问题考虑应该是有疾病病理生理表现的相关问题，一般人体出现心脏功能衰竭的情况会出现心脏无效泵血的情况，此时应该是有心脏本身也存在供血不足的情况，因而会出现缺血而引发交感神经和迷走神经功能损伤的情况以及血液中神经类激素儿茶酚胺的异常，反射引起心律失常而出现心律增快而血压甚至降低的情况。
　　意见建议：建议，目前考虑你咨询的问题应该是一个专业性质很强的问题，我可能存在有叙述不全的情况，或者有叙述存在差错，希望你可以积极提出，另外如果有问题可以咨询网站相关资深专家，希望我的回复对你有帮助。

　　病情分析：你好，左心衰竭时，左心室充盈压即舒张末压增高，随着左心室舒张末压升高，左心房及肺静脉压也增高，使肺毛细血管压力升高，导致肺淤血、肺水肿。本征的发病机制可能系卧位时有较多下肢静脉回心血量增加，加重肺淤血。同时，卧位时周围水肿液重新被吸收，使回心血容量增加，心脏负荷更为加重。最突出的临床表现为阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘。典型发作多发生在夜间熟睡1～2h后，患者因气闷、气急而突然惊醒，严重者可持续发作，频频咳嗽，气促加重，发绀，大汗淋漓，手足厥冷，咳出粉红色泡沫性痰，并可发展为急性肺水肿。

　　指导意见：（一）手术疗法乃以手术的方法调整外眼肌的强度与附着点的位置，使眼位趋于正常。先天性内斜视与上下斜视大多需要手术治疗，非调节性而且斜度大的斜视通常亦需要借着手术的方法来矫正。（二）非手术疗法：并非所有的斜视都需要手术治疗，如果是调节性内斜视，只要戴上适当的远视眼镜或双光镜就可以矫正。如果并有中高屈光异常，亦常需配戴眼镜来矫正，另外可借着轴矫正训练的方法来帮助两眼单视能的恢复与增加融像能力。例如以视轴矫正训练机来训练，或者配戴棱镜镜片……等。如果并有弱视，则弱视的训练亦是不可或缺的治疗。

　　老年人发生急性左心衰竭常见的诱因是：①感染：以呼吸道感染最常见，约占68%～75%，其他是泌尿系统感染和肠道感染。因感染使机体代谢增强、心率增快、心脏负荷增大，易诱发急性左心衰竭。②心律失常：如快速心房纤颤、阵发性室上性心动过速等。使心室做功陡然增长，超出心脏的负荷量而发生急性左心衰竭。③输液及输血过多过快，老年人心脏储备功能降低，若补液量过多、速度过快，使循环血量骤然增大，心脏的前负荷增大易导致急性左心衰竭。④其他，如肺栓塞、肾功能衰竭、情绪激动、饱餐、排便困难等均可诱发急性左心衰竭。

　　心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心力衰竭。
　　右心衰竭是单纯右心衰竭较少见，主要表现为体循环静脉淤血。
　　症状为胃肠道及肝淤血、呼吸困难。
　　水肿是右心衰的典型体征，首先发生在身体下垂部位、颈静脉征、肝大和压痛、心脏体征右心室和（或）右心房肥大可闻及右室舒张期奔马律。
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　　左心衰的症状：主要是肺淤血,表现为劳累性呼吸困难.什么意思那?简单说就是,活动后胸闷气喘,夜间不能平卧,有时需要枕高些才舒服;夜间有时阵发性胸闷或呼吸困难,甚至需要坐起方能缓解;如果需要端坐位,伴有象吹哨子似的声音(医学上称为哮鸣音)就叫做心原性哮喘.一部分人表现一躺下就咳嗽,还有咳血,血丝痰,白色或粉红色泡沫痰,也是左心衰的早期表现.后者一般见于急性左心衰.

　　肺水肿的机制，肺水肿的机制。心源性肺水肿主要因肺毛细血管流体静压升高和(或)血一气屏障的渗透压升高以及胶体渗透压降低所致。肺毛细血管流体静压升高多见于左心和(或)右心衰竭、血容量过多以及肺静脉阻塞；胶体渗透压降低多见于低Fj蛋白血症和淋巴管阻塞。肺毛细血管流体静压升高和血一气屏障的渗透压同时升高偶见继发于脑外伤，又称为神经源性肺水肿。
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　　指导意见：：你好，根据你咨询的问题考虑应该是有疾病病理生理表现的相关问题，一般人体出现心脏功能衰竭的情况会出现心脏无效泵血的情况，此时应该是有心脏本身也存在供血不足的情况，因而会出现缺血而引发交感神经和迷走神经功能损伤的情况以及血液中神经类激素儿茶酚胺的异常，反射引起心律失常而出现心律增快而血压甚至降低的情况。

　　病情分析：心源性哮喘是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘，病人通常有冠心病，风湿性心脏病，心肌病或高血压病，出现左心衰竭，造成肺部瘀血、气体交换障碍，发生哮喘。
　　意见建议：心源性哮喘既往有高血压或心脏病历史，哮喘时，伴有频繁咳嗽、咳泡沫样特别是血沫样痰，心脏扩大，心律失常和心音异常等。

　　心源性哮喘的病因在心，症状在肺，是左心衰竭泵血障碍导致从肺入左心的血液受阻，导致肺淤血、水肿，也就是急性肺水肿，由于肺水过多，导致肺换气功能障碍，出现哮喘的症状。
　　指导意见：
　　如果你想了解更透彻，那建议看看心血管系统的解剖，了解了血液的运行途径，那就比较容易了解了。

　　问题分析：你好看了你的描述基本了解了情况
　　意见建议：两者出现咯血的情况并不是一定出现的是可以出现不是百分之百的出现你说的情况现在解释下你说的机制急性左心才可以出现咳粉红色跑泡沫状痰是急性引起的所以是鲜血粉红色二尖瓣狭窄是慢性疾病长期可以引起咯血往往色深病程比较久
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　　慢性心力衰竭是一组常见而危重的临床综合征,多由风湿性心脏瓣膜病,高血压病和冠状动脉硬化（冠心病）,以及扩张型心肌病等引发.慢性心衰目前主要依赖药物治疗.如果控制得好,心衰病人的症状是可以得到很好的控制的,除了药物治疗,平时生活饮食也要注意,这也是非常重要的.