小儿扩张型心肌病是由什么原因引起的??
提问时间:2016-02-19 01:23:00
患者信息:男 53岁 黑龙江 哈尔滨
病情描述(发病时间、主要症状等):
这个病三年了、 现在喘气有点障碍、肚子有些涨~
想得到怎样的帮助:
希望知道的朋友、给一个准确的治疗方案!
曾经治疗情况及是否有过敏、遗传病史:
用过地高辛、利尿剂、贝特乐、硝普钠、 没有过敏史、遗传史
宝宝是多么的聪明呀,他会用大大的眼睛望着你传递他的快乐,他能用不同的哭声告诉你他的痛苦,他还可以通过迥异的“咳嗽”声来提醒你,“妈妈,我需要你的帮助……”宝宝发出“空空”的咳嗽声,听起来好像小狗在叫,这可是急性喉炎的特有表现!急性喉炎为喉部黏膜的急性炎症,可能是原发疾病,也可以是急性上呼吸道感染的一部分,或者并发于其他急性传染病。多为病毒侵入后继发了细菌感染所致,以受凉、疲劳等为诱发原因。宝宝会出现喉咙发干、刺痒或疼痛感,继之声音嘶哑,严重者完全失音。常因为喉头有异物感引起呼吸困难,甚至造成喉梗阻危及生命!宝宝好像被呛着了一样,出现剧烈的“呛咳”,这时应该注意气道异物。气道异物多见于五岁以下的宝宝,比如因为喂养的饮食不当,进食习惯不良,意外误吸等造成食物、药物、金属、塑料等小东西进入呼吸道。宝宝往往在一开始会出现剧烈的呛咳、憋气、恶心、呕吐,有的继发感染,形成肺不张,甚至发展成支气管扩张症,严重的会导致呼吸困难、紫绀、猝死!宝宝的咳嗽成阵发性、痉挛性,最后带有好像“鸡啼”样的回勾,那很有可能是百日咳样综合症的表现。百日咳是宝宝常见的一种呼吸道传染病,是由百日咳嗜血杆菌感染造成的。本症唯
扩张型心肌病是左或右心室或双侧心室扩大并伴有心肌肥厚.心室收缩功能减退伴或不伴充血性心力衰竭.室性或房性心律失常多见.病情呈进行性加重死亡可发生于疾病的任何阶段.本病与下列因素有关:
1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎且可以引起类似扩张型心肌病的蹭临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高;近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切本病有可能是感染的持续存在.
2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关与非本病患者相比本病中HLAB27HLAA2HLADR4HLADQ4各位点增加而HLADRw6位点则减少HLA的变化与常染色体隐性遗传有关可以解释部分本病患者的家族性倾向.另一方面可以有免疫反应的改变增高对病毒感染的易感性导致心心肌自身免疫损伤.
3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低减弱机体的防御能力抑制性T淋巴细胞数量及功能减低由此发
1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎且可以引起类似扩张型心肌病的蹭临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高;近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切本病有可能是感染的持续存在.
2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关与非本病患者相比本病中HLAB27HLAA2HLADR4HLADQ4各位点增加而HLADRw6位点则减少HLA的变化与常染色体隐性遗传有关可以解释部分本病患者的家族性倾向.另一方面可以有免疫反应的改变增高对病毒感染的易感性导致心心肌自身免疫损伤.
3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低减弱机体的防御能力抑制性T淋巴细胞数量及功能减低由此发
一)发病原因病原体为腺病毒,已知腺病毒有41个血清型别,其中很多与人类上、下呼吸道感染密切有关。我国流行的腺病毒肺炎多数由3型及7型引起,但11、5、9、10、21型亦有报道。临床上7型重于3型。从我国北方和南方各地住院病儿的病原学观察(长春生物制品研究所及白求恩医大,1962;中国医学科学院儿科研究所及病毒研究所,1962~1967,1974~1977;上海第一医学院,1962~1964;广州市人民医院,1973~1983;湖北医学院,1973~1980等)均证明3型和7型腺病毒为腺病毒肺炎的主要病原。从咽拭子、粪便或死后肺组织可以分离出病毒,恢复期血清抗体滴度较早期(发病5~10天或更早)上升4倍以上。在一部分麻疹并发肺炎的严重病例,也得到同样的病原学检查结果。北京等地还发现11型腺病毒也是肺炎和上呼吸道感染的较常见的病原(儿科研究所,1964~1966)。此外,21、14及1、2、5、6等型亦在我国大陆逐渐出现,台湾则以1、2、5、6型为主。白求恩医大对1976~1988年分离的3、7型腺病毒,进行了基因组型的分析,证明7型多导致重症肺炎。(二)发病机制腺病毒是DNA病毒,主要在
以上是对“小儿扩张型心肌病是由什么原因引起的?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
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DNA基因腺病毒是DNA病毒1953年Robwz等人首次从人腺样体细胞分离到病毒颗粒含DNA和蛋白质,在细胞核内繁殖。电子显微镜观察此病毒为完整的20面体结构,剖面可见致病的核和衣壳(capsid)无囊膜,外衣壳直径约60~90nm衣壳由252个子粒组成,其中240个子粒组成6个一组的6面体构成20面体的20个三角形的面,12个子粒是五邻体构成12个顶端,每个五邻体的基部伸出一根纤丝,使病毒体类似通讯卫星样构型双股DNA基因组,分子量(20~25)×106末端重复5'末端连接有蛋白质,有感染性,核内复制。腺病毒在感染的细胞匀浆中非常稳定,耐寒,可在4℃几周内,-25℃几个月内保持其感染性,相对不耐热,紫外线照射30min可灭活其感染性对酸碱度及温度的耐受范围较宽在pH6.0~9.5的室温条件下可保持其最高感染力现已知人腺病毒有42个血清型(命名为腺病毒H1~H42),按基因组的同源性、组内重组潜力及其他几种标准可分为6个亚属(A~F)或看成是42个型而归属为6个种,同一亚属内的腺病毒都具有共同的致病机制和流行病学特征。腺病毒又可按其与不同的动物红细胞凝集的特征分为4个亚群。多数型别并不
在小儿中引起室性心动过速的病因很多,可见于心血管系统本身的疾病,亦见于其他各种疾病引起的心脏损害,如药物、中毒、感染、缺氧、电解质紊乱等,另有一部分原因不明的“正常人”。
(1)生理性:在婴幼儿及儿童时期,部分室性心动过速患者无器质性心脏病及其他全身疾病,其多在运动时发作。
(2)心脏疾病:儿童常见有病毒性心肌炎、先天性心脏病及心脏病术中和术后、心肌病、风湿性心脏病、心脏肿瘤等。
(3)全身性疾病:重度缺氧窒息、SLE、严重感染等均可致心肌损伤后引起室性心动过速。
(4)电解质紊乱和酸碱失衡:各种原因引起的低钾血症、低钙血症、低镁血症是致室性心动过速的常见原因。
(5)药物和毒物作用:如洋地黄、各种抗心律失常药物的致心律失常作用,其他药物中毒或过敏等均可引起室性心动过速。
(6)以下三种抗心律失常药物在临床实践中可能会诱发尖端扭转型室性心动过速
A、普鲁卡因胺:经肝脏代谢后产生的乙酰普卡胺具有Ikr阻滞作用
以上是对“小儿扩张型心肌病是由什么原因引起的?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
(1)生理性:在婴幼儿及儿童时期,部分室性心动过速患者无器质性心脏病及其他全身疾病,其多在运动时发作。
(2)心脏疾病:儿童常见有病毒性心肌炎、先天性心脏病及心脏病术中和术后、心肌病、风湿性心脏病、心脏肿瘤等。
(3)全身性疾病:重度缺氧窒息、SLE、严重感染等均可致心肌损伤后引起室性心动过速。
(4)电解质紊乱和酸碱失衡:各种原因引起的低钾血症、低钙血症、低镁血症是致室性心动过速的常见原因。
(5)药物和毒物作用:如洋地黄、各种抗心律失常药物的致心律失常作用,其他药物中毒或过敏等均可引起室性心动过速。
(6)以下三种抗心律失常药物在临床实践中可能会诱发尖端扭转型室性心动过速
A、普鲁卡因胺:经肝脏代谢后产生的乙酰普卡胺具有Ikr阻滞作用
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