扩张性心肌病是什么引起的？
疾病简介本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段广东省中医院心血管病专科王云飞、病因学本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关：病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高；近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中各位点增加，而位点则减少，的变化与常染色体隐性遗传有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有免疫反应的改变，增高对病毒感染的易感性，导致心心肌自身免疫损伤。细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性淋巴细胞数量
扩张性心肌病的病因并非十分明显，大致可以分为以下几种原因。感染后，如心肌炎患者，心肌炎迁延不愈，发展为心肌扩大，演变成扩张性心肌病;病因不明，在排除其他的疾病后，这种情况也同属于特发性心肌病;遗传相关;理化因素。临床上最多见的扩张性心肌病病因是感染后。预后:诊断后个月内对预后最重要，治疗改善多见于个月内。其他预后不良的指征有心脏重度扩大，心胸比率，射血分数，发生栓塞现象及室性心律失常。
综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。
综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。
（1）必须十分强调休息及避免劳累，如有心脏扩大、心功能减退者更应注意，宜长期休息，以免病情恶化。
（2）有心力衰竭者采用强心药、利尿药和扩血管药。由于心肌损坏较广泛，洋地黄类、利尿药有益；在低肾小球滤过时，氢氯噻嗪可能失效。此时，需用襻利尿药，如呋塞米。扩血管药，如血管紧张素转换酶抑制剂。用时须从小剂量开始，注意避免低血压。心力衰竭稳定时用β受体阻滞剂有利于改善预后。
（3）有心律失常，尤其有症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗，对快速室性心律与高度房室传导阻滞而有猝死危险者治疗应积极。
（4）对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。
（5）对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑心脏移植，术后积极控制感染，改善免疫抑制，纠正排斥，1年后生存率可达85%以上。
以上是对“扩张性心肌病是什么引起的”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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（3）有心律失常，尤其有症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗，对快速室性心律与高度房室传导阻滞而有猝死危险者治疗应积极。
（4）对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。
（5）对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑心脏移植，术后积极控制感染，改善免疫抑制，纠正排斥，1年后生存率可达85%以上。
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你好！扩大性心肌病的治疗，扩张型心肌病（扩张性心肌病充血性心肌病）是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭。本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。扩大性心肌病的治疗是什么呢，建议去正规医院检查就诊，祝你健康！
扩张性心肌病患者要注意预防感染，控制病因：扩张性心肌病目前病因未明，可能与病毒感染等因素有关，特别是在气温变化较大的冬春季节，容易患感冒、感染，甚至导致病毒性心肌炎，病毒性心肌炎的慢性阶段或后遗症，少数心肌炎急性期即表现为心脏扩大，形成扩张性心肌病，所以控制致病因，预防感冒！
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