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肝硬化脾大血小板少白细胞少饮食应注意什么啊？

　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家对剂量的临床观察，HBeAg阳性慢性乙型肝炎应用。干扰素500-600万单位，3次/周，皮下注射6个月。如果6个月治疗后出现HbeAg/抗-HBe血清转换，可以在血清转换后继续用药2个月。治疗后数周转氨酶升高反映a干扰素诱导对HBV感染的肝细胞毒性反应，应视为良好的标志，一般不用降低剂量。
　　对于抗-HBe阳性复制型乙型肝炎(前C变异株)，初治对a干扰素的应答与野生株感染的效果相似。也就是说这类患者a干扰素治疗后HBV-DNA也可阴转。但是复发率较高，因此有人建议治疗疗程为1年。
　　临床上发现一些患者虽然血清学HBV-DNA阴性和抗-HBe持续阳性，但是转氨酶持续或波动性阳性，往往发展成进行性肝病。这类患者是因为前C变异株复制低于检出水平，目前尚无特殊疗法。这种情况可以做肝脏穿刺、活检、组织学检查，如果枪出慢性肝炎可应用。干扰素联合口服第二代核苷酸衍生物综合治疗6-12月。
　　a干扰素治疗中最常出现副反应是感冒症状。可以出现全身乏力、发热、头疼、四肢酸软等，可在注射a干扰素之前1小时给予扑热息痛O.5-1.O克，以预防控制这些症

　　（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。
　　（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
　　（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
　　（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
　　（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
　　（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。

　　肝硬化的病因很多,以下几种因素均可引起肝硬化.
　　　1.病毒性肝炎在我国病毒性肝炎（尤其是乙型和丙型）是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化.肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性,其阳性率高达76.7％.
　　　2.慢性酒精中毒在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60％～70％.
　　　3.营养缺乏动物实验表明,饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝发展为肝硬化.
　　　4.毒物中毒某些化学毒物如砷,四氯化碳,黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化.
　　　5.药物性肝炎肝硬化,长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化
　　　肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化.正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围.肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处.随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍.肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞
　　以上是对“肝硬化脾大血小板少白细胞少饮食应注意什么啊”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

　　(1)全身症状：主要有乏力,易疲倦,体力减退.少数病人可出现脸部色素沉着.
　　(2)慢性消化不良症状：食纳减退,腹胀或伴便秘,腹泻或肝区隐痛,劳累后明显.
　　(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛.脾脏可正常或轻度肿大.
　　　(1)化验：谷丙转氨酶,谷草转氨酶,Y一谷氨酰转肽酶,碱性磷酸酶,凝血酶原时间及活动度,胆红质,甲胎蛋白,白细胞分类,血小板计数,尿素氮.肝功能一般认为,肝功能化验中的血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度.如果病人血清转氨酶很高,甚至伴有黄疸,这常常表示肝脏炎症比较明显,需要进一步的治疗.
　　　病原学包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA.HbsAg阳性是乙肝携带者的标志,如HbsAg阴性而HbsAb阳性,则具有抵抗乙肝感染的能力.其中HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标,此时患者的传染性较强,应引起足够的重视,予以正规的抗病毒治疗,如拉米夫定等核苷类似物.
　　　(2)影像检查：肝,胆,脾B超探查,心肺透视,食管钡餐.肝脏B超是评估肝硬化程度的

　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 1.实验室检查
　　（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。
　　（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
　　（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
　　（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
　　（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
　　（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养
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　　早期肝硬化症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主.可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适,肝区隐痛及腹泻等症状,但不是每个人都出现,所以需要定期复查,一旦出现这样的情况,特别是有肝病病史的患者,需要警惕,及早就医,全面检查,积极对症治疗,控制病情发展.
　　症状:
　　肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢,可隐伏3－5年或十数年之久,其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,不应机械地套用.
　　一,肝功能代偿期症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主.可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适,隐痛及腹泻.这些症状多因胃肠道淤血,分泌及吸收功能障碍所致.症状多间歇出现,因劳累或伴发病而加重,经休息或适当治疗后可缓解.脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常.
　　部分病例呈隐匿性经过,只是在体格检查,因其他疾病进行手术,甚至在尸检时才被发现.
　　二,肝功能失代偿期症状显著,主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状.

　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家何谓乙型肝炎？
　　本病为致肝脏炎症的病毒感染。病毒存在于感染者的体液中，但仅血液、唾液、精液、阴道分泌物有传染性。感染危险最高的人包括：乙型病毒携带母亲的婴儿，共用针筒者，乙肝带毒者的家庭成员和多性伴侣，其他危险人群有：集体生活的人群，接受透析治疗者，直接接触感染血液的医务人员和实验室人员。乙肝可呈携带状态，一旦感染，有10％的机会成为终生带毒者。
　　如何感染？
　　感染的主要途径：1、围产期（由乙肝带毒母亲分娩的婴儿）；2、经静脉，因受污染的注射器注射，或刺伤；3、性（因感染性精液或阴道分泌物）；4、少见的，粘膜或破损的皮肤接触了感染的血液。
　　有那些症状？
　　腹痛、恶心、呕吐、有时关节痛、荨麻疹或皮疹。无发热或仅有低热，尿色变深，皮肤巩膜黄染（黄疸）。某些感染者仅有轻微症状或无症状。
　　症状何时出现？
　　通常在感染后3个月左右，幅度为2－6个月。
　　传染期多长？
　　症状出现前几周，感染者体液中就有病毒，在其后的几个月仍有传染性。如成为病毒携带者，则有潜在传染性。
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　　您好,肝硬化是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性,弥漫性,纤维性病变.具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形,变硬而导致肝硬化.该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血,肝性脑病等并发症死亡.
　　由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征,故处于亚临床的病理变化阶段,但有部分病人可有如下表现.如果患者出现以下症状要尽快去医院进行诊断.尤其是病毒性肝炎患者要特别注意,定期检查是十分必要的.
　　　(1)全身症状：主要有乏力,易疲倦,体力减退.少数病人可出现脸部色素沉着.
　　　(2)慢性消化不良症状：食纳减退,腹胀或伴便秘,腹泻或肝区隐痛,劳累后明显.
　　　(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛.脾脏可正常或轻度肿大.
　　希望我的回答对你会有所帮助.

　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。
　　1.病毒性肝炎
　　目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
　　2.酒精中毒
　　长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
　　3.营养障碍
　　多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
　　4.工业毒物或药物
　　长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。
　　5.循环障碍
　　慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。
　　6.代谢障碍
　　如血色病和肝豆状核变性

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　　慢性乙型肝炎在病毒性肝炎中发病率最高，自然经过多预后不良，未经治疗5年后约50％的患者发展成肝硬化，一小部分自然地发展成无症状HBsAg携带者(每年约2％-3％)。慢性乙型肝炎的炎症活动性与病毒免疫反应有关。而a干扰素对于慢性乙型肝炎的治疗效果主要是免疫调控机制起作用。1996年11月德国消化和代谢疾病学会专门讨论了慢性肝炎的治疗问题，并对治疗的适应症、治疗方法、临床观察、治疗后的复发等问题提出了建议。
　　慢性乙型肝炎治疗的适应症：慢性乙型肝炎患者定性检出病毒复制，是干扰素治疗的对象；而急性乙型肝炎约90％病例可自然痊愈，不是干扰素治疗的指征。但需要强调的是，近年发现HBeAg阴性和抗-HBe阳性的慢性乙型肝炎患者常伴有病毒复制，HBeAg阴性患者病毒复制是前C-变异株的复制。所以区分慢性乙肝HBeAg阳性(野生株)和HBeAg阴性(前C-变异株)型对于治疗具有重要意义。

　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家首先，肝硬化腹水俗称肝腹水。在正常情况下，腹腔内约有50ml的液体，对肠蠕动起润滑作用。若腹腔液体量超过200ml时称为腹水，一般肝炎病人不会出现腹水，只有在重型肝炎、肝硬化时才会出事腹水，它是肝硬化患者最突出的表现之一，但是极个别重病慢性肝炎患者也会出现少量腹水。出事腹水时首先感到腹胀，尿量减少。
　　下面从病理学上分析，肝脏严重损害及肝硬化时形成肝腹水的原因是：
　　①广泛肝细胞坏死、增生，影响门静脉循环，引起门脉高压。若有纤维化，门脉压力更高。血浆成分被迫渗入腹腔。
　　②毛细血管通透性增训，有利于液体漏出。
　　③血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，有利于血管内液体向血管外转移。
　　④体内醛固酮水平增高，抗利尿激素灭活减少，引起体内钠、水潴留。
　　⑤肝脏淋巴液形成增多，促进腹水形成。
　　⑥并发肝肾综合症，出现水、电解质紊乱，使腹水加重。
　　⑦其它：如缓激肽的减少、心钠素的增加、肾小动脉的痉挛、前列腺素e的改变等。

　　一、一般治疗：
　　(1)休息肝功能代偿者，宜适当减少活动，失代偿期患者应以卧床休息为主；
　　(2)饮食一般以高热量、高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。
　　(3)支持疗法
　　二、药物治疗目前无特效药，不宜滥用药物，否则，将加重肝脏负担而适得其反。
　　(1)补充各种维生素
　　(2)保护肝细胞的药物如木苏丸、肝泰乐、维丙肝、肝宁、益肝灵(水飞蓟素片)、肌苷等，10%葡萄糖液内加入维生素CB6氯化钾、可溶性胰岛素
　　(3)中药
　　三、并发症的治疗肝硬化往往因并发症而死亡。
　　1.上消化道出血为本病最常见的并发症。
　　2.肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。
　　3、腹水治疗，限制水钠摄入，适当补钾，利尿剂可用双氢克尿噻、安体舒通或速尿等；必要时输全血、血浆或无钠白蛋白；尽量少放腹水；肝昏迷时忌用利尿剂。
　　4、上消化道出血：禁食，输血，补充维生素K，应用垂体后叶素，每次0.3IU/kg，溶于25ml 生理盐水中，10 分钟内静注

　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）
　　可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
　　2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）
　　有肝功损害及门脉高压症候群。
　　（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
　　（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
　　（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
　　（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
　　（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
　　（6）门脉高压　腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
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　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家乙肝疫苗形成于1986年，为了得到乙肝疫苗，研究人员从研究复试病毒，到酵母，并研究纯化的蛋白质序列。并经过了大量的诱导免疫反应。
　　1991年，疫苗被应用于高危险人群。主要是一些儿童，因为儿童的感染率极高。
　　2005年，美国推行常规的疫苗注射，给所有未注射过乙肝疫苗的儿童注射。
　　乙型肝炎疫苗的研制先后经历了血源性疫苗和基因工程疫苗阶段。基因工程乙肝疫苗技术已相当成熟，中国自行研制的疫苗经多年观察证明安全有效，亦已批准生产。乙肝疫苗的发展与应用，将对乙型肝炎的预防和控制起重要作用。
　　人类是乙型肝炎病毒的唯一宿主，当安全、有效、足量的乙型肝炎疫苗提供接种使用时，肯定将对控制乙型肝炎病毒的传播起到决定性的作用。中国已实施新生儿国家免疫规划，乙肝疫苗即是免费且强制性接种的疫苗之一。
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　　1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）
　　可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
　　2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）
　　有肝功损害及门脉高压症候群。
　　（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
　　（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
　　（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
　　（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
　　（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
　　（6）门脉高压　腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

　　1.全身症状一般情况与营养状况较差,消瘦乏力,精神不振,重症者衰弱而卧床不起.皮肤干枯粗糙,面色灰暗黝黑.常有贫血,舌炎,口角炎,夜盲,多发性神经炎及浮肿等.可有不规则低热,可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎；继发性感染等.
　　2.消化道症状食欲明显减退,进食后即感上腹不适和饱胀,恶心,甚至呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻食物,易引起腹泻.患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍,晚期可出现中毒性鼓肠.上述症状的产生与胃肠道淤血,水肿,炎症,消化吸收障碍和肠道菌群失调有关.半数以上患者有轻度黄疸,少数有中度或重度黄疸,后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死.

　　(1)全身症状：主要有乏力,易疲倦,体力减退.少数病人可出现脸部色素沉着.
　　　(2)慢性消化不良症状：食纳减退,腹胀或伴便秘,腹泻或肝区隐痛,劳累后明显.
　　　(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛.脾脏可正常或轻度肿大.
　　肝功能化验,肝脏B超,胆,肝,脾CT扫描,同位素肝扫描
　　具体的检查项目,复查时间,应由临床医生根据具体情况决定,以便全面了解病情,指导治疗.肝硬化患者如出现全身乏力,厌食油腻,尿色黄赤,皮肤眼睛发黄,尿量减少,腹部加速膨胧,右上腹胀痛,甚至性格改变胡言乱语等表现时,请勿偏信游医郎中,一定请即前往正规医院就医.

　　肝硬化的症状：①食欲减退：不想吃饭,有时恶心,呕吐；②体重减轻,为多见症状,主要是进食少,消化功能及吸收功能障碍,体内蛋白合成减少所致；③疲倦乏力：主要原因是进食的热量不足,糖,蛋白质,脂肪等中间代谢障碍,致使能量产生不足,肝功能损害或胆汁排泄不畅,血中胆硷酶减少,影响神经,肌肉的正常生理功能；乳酸转化为肝糖原过程障碍,活动后,肌肉内乳酸蓄积过多；④腹泻：多见多由肠壁水肿,肠道吸收不良所致.⑤腹痛：多在上腹部,为阵发性；⑥腹胀：为常见症状,可能由低血钾症,胃肠胀气,腹水和肝脾肿大所致.⑦出血：见牙龈出血,鼻出血,皮肤粘膜有紫斑或出血或有呕血.
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　　主要症状：①食欲减退：不想吃饭,有时恶心,呕吐；②体重减轻,为多见症状,主要是进食少,消化功能及吸收功能障碍,体内蛋白合成减少所致；③疲倦乏力：主要原因是进食的热量不足,糖,蛋白质,脂肪等中间代谢障碍,致使能量产生不足,肝功能损害或胆汁排泄不畅,血中胆硷酶减少,影响神经,肌肉的正常生理功能；乳酸转化为肝糖原过程障碍,活动后,肌肉内乳酸蓄积过多；④腹泻：多见多由肠壁水肿,肠道吸收不良所致.⑤腹痛：多在上腹部,为阵发性；⑥腹胀：为常见症状,可能由低血钾症,胃肠胀气,腹水和肝脾肿大所致.⑦出血：见牙龈出血,鼻出血,皮肤粘膜有紫斑或出血或有呕血.