什么方法治疗小三阳?这个什么时候可以停药?

提问时间:2016-04-04 21:54:14
  在新版的《中国乙型肝炎防治指南》中,“小三阳”的规范医学名称有两个:非活动性HBsAg携带者和HBeAg阴性慢性乙型肝炎,前者病毒阴性(即HBV DNA低于检测下限),血清HBsAg阳性,HBeAg阴性,抗HBe阳性或阴性,1年内连续随访3次以上,ALT均在正常范围。后者血清HBsAg阳性,HBeAg持续阴性,抗HBe阳性或阴性,但HBV DNA阳性,ALT持续或反复异常,或肝组织学检查有肝炎病变。同为“小三阳”,为什么会出现以上两种情况,这要从乙型肝炎病毒的结构、复制、变异及其在体内的自然史说起,以下就从各方面加以说明。
  1、HBV DNA是一个小环形双链DNA,双链的长度不同,长的为负链,短的为正链。病毒复制时,先以负链为模板,正链延长与负链匹配等长后形成闭合环状DNA(CCC DNA),再以CCC DNA为模板转录前基因组RNA,转录成的mRNA长度不同分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。CCC DNA半衰期较长,很难从体内彻底清除。HBV基因组包含C、P、S、X4个开放读码框,分别编码HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBV DNA C基因区分前
  1、HBV DNA是一个小环形双链DNA,双链的长度不同,长的为负链,短的为正链。病毒复制时,先以负链为模板,正链延长与负链匹配等长后形成闭合环状DNA(CCC DNA),再以CCC DNA为模板转录前基因组RNA,转录成的mRNA长度不同分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。CCC DNA半衰期较长,很难从体内彻底清除。HBV基因组包含C、P、S、X4个开放读码框,分别编码HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBV DNA C基因区分前C(Pre-C)区和C区。前C区位于1814~1901核苷酸,由87个核苷酸组成,编码一段29个氨基酸组成的多肽,叫前C蛋白;C区位于1901~2450核苷酸,由549个核苷酸组成,编码183个氨基酸组成的C蛋白,又称乙型肝炎病毒核心抗原(hepatitis B core antigen,HBcAg);而由前-C和C蛋白基因共同编码的212个氨基酸组成的多肽称为乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)。
  2、HBeAg的表达和临床意义
  由以上描述中已知表达HBeAg的HBV DN
  借鉴“热锅/蚂蚁”关系-强身毒驱治乙肝
   乙肝是祸害人数最多的一种传染病,全球估计超过30亿人感染过乙肝病毒,而唯独3.5亿的慢性乙肝与乙肝病毒携带者久治不愈而成为世界医学难题,但更多的人感染乙肝病毒后却自然转阴痊愈并获得了保护性抗体,这样两种截然不同的转归启示我们,体质状态才是同一条件下病与不病以及患乙肝后发展转化的关键,也是慢性乙肝顽固难治的根本原因,所以,治疗乙肝有必要改变攻克方向。
   未治自愈的事实说明,体质状态正常就能够驱邪外出自然痊愈,而少数人正是因为病态体质的虚弱+紊乱,即无力祛邪外出又对乙肝病毒反应过激,以至造成自身内乱而迁延难愈。然而,长期对这个占主导和本质地位的体质问题重视不够,几十年来,抗病毒疗法虽然取得了一定的效果,但却无力最终解决乙肝难题,根本原因就是抗病毒药只能抑制血液中的病毒,却无法从源头上清除深伏在肝细胞内的病毒,因而,停药后肝内的病毒又源源不断的向外周输出。何况抗病毒药对已经与肝细胞发生基因整合了的病毒毫无作用,更不可能解决病毒赖以生存的态病体质问题,而是像
  以上是对“什么方法治疗小三阳?这个什么时候可以停药”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
  quot;你好!
  肝病病因:大家都知道,脂肪肝作为常见的肝病之一,不但对患者的生活有很大的威胁,还会严重的威胁到患者的生命。这是为什么呢?主要是因为脂肪肝不及时的治疗引发的并发症,下面,我们就来看看这些并发症。专家指数,以脂肪肝为例,脂肪肝在前期可有食欲不振、疲倦乏力、体重减轻、肝区或右上腹隐痛等明显的症状。很多朋友以为这并不是很重要的病,忽视治疗,从而耽误了最佳的治疗时间。有的患者也会出现肝脏轻度肿大可有触痛,这是比较明显的肝脏受损的征兆,需要大家一定要引起重视,积极的进行检查和治疗。
  注意事项:1,首先我们大家要对肝病有一个认识,如果发现他皮肤经常是暗黄暗黄,总是乏力、恶心、呕吐说讨厌油腻、食欲不振还会出现肝区不适、腹胀腹痛起的。那这就是典型的症状要按下面的方法来治疗。2,得了肝病之后最难受的是我们的胃部,这个时候我们会有不同程度的胃胀,严重的在进食之后会胀痛难忍,所以在得病期间我们要饮食清淡易消化可以多食用富含蛋白质的食物,最好吃粥或者粗粮多食豆子一定不要吃油腻的食物!3,对于患有乙肝疾病的患者,要及时的进行检查治疗,认真调养,注意蛋白质及维生素的摄入。&quo
  我国已批准普通IFNα(2a、2b和1b)和聚乙二醇化干扰素α(2a和2b)[PegIFNα(2a和2b)]用于治疗慢性乙型肝炎。
  荟萃分析结果表明,普通IFN治疗慢性乙型肝炎患者,HBeAg血清学转换率、HBsAg消失率、肝硬化发生率、HCC发生率均优于未经IFN治疗者。有关HBeAg阴性患者的临床试验结果表明,普通IFNα疗程至少1年才能获得较好的疗效(Ⅱ)。
  国际多中心随机对照临床试验结果显示,HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者(87%为亚洲人),PegIFNα-2a治疗48周,停药随访24周时HBeAg血清学转换率为32%;停药随访48周时HBeAg血清学转换率可达43%。国外研究结果显示,对于HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者,应用PegIFNα-2b也可取得类似的HBV-DNA抵制率、HBeAg血清学转换率和HBsAg消失率。
  对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者(60%为亚洲人),用PegIFNα-2a治疗48周,停药后随访24周时HBV-DNA﹤104拷贝/ml(相当于2000IU/ml)的患者为43%,停药后随访48周时为42%;HBsAg消失率在
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