自身免疫性肝损伤和自身免疫性肝炎有什么区别?

提问时间:2016-04-04 20:45:45
  HBV病毒标志物的检测
  (1)HBsAg与抗-HBs:HBsAg阳性是HBV感染的标志之一,并不能反映病毒复制、传染性及预后。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原,一般持续2~6个月转阴。HBV感染者血清转氨酶升高前2~8周,血清中即可检出HBsAg。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。
  抗-HBs反映机体对HBV具有保护性免疫力,出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后,是中和抗体。抗-HBs的效价与保护能力呈平行关系,滴度低于1万U/L时,不能防止HBV再感染。少数患者受染后早期出现抗 -HBs与HBsAg形成的免疫复合物,引起皮疹、关节炎、肾炎等。HBsAg阳性的患者,血清中可能检测不出抗-HBs。慢性HBV携带者难以产生抗 -HBs,是由于免疫耐受,B细胞形成抗体能力缺陷。重型肝炎可产生高滴度的抗-HBs,因为机体的免疫反应亢进。另外,用合成肽分析已证实HBV前S1 是吸附于靶细胞的配体,前S2在吸附中起辅助作用。HBV对末梢血单核细胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期,表示病毒
  病情分析:自身免疫性肝炎也是慢性肝炎的一种过去认为此病在我国较少见现在由于对自身免疫性肝炎的认识有了提高诊断方法更加完善发现此病在青年女性的慢性肝炎中占有相当比例.
  意见建议:自身免疫性肝炎不是由肝炎病毒或者不主要是由肝炎病毒侵入人体引起的.尽管本病的发病机理没有完全搞清楚但大体上是这样的:人体的免疫系统对自身的蛋白组织是具有耐受性而对外来的蛋白组织没有耐受性外来的蛋白组织(加病毒细菌等)一旦进入人体免疫系统就会主动攻击它们直到将其清除.然而某些因素如遗传药物营养障碍及一些尚不知道的因素使人体自身的某些蛋白组织失去了免疫系统对其具备的耐受性这部分蛋白组织便会受到免疫系统的攻击并产生损伤这称为自身免疫损伤或自身免疫病自身免疫性肝炎就是这样发生的.简单地说就是自身的免疫系统去攻击或残害自身的肝脏使肝脏发生炎性病变.自身免疫性肝炎有轻型重型之分多数侵犯青年女性.轻型病例的症状较轻以隐匿性起病呈慢性肝炎表现经常伴有甲状腺炎胰岛素依赖性糖尿病溃疡性结肠炎特发性血小板减少性紫癜系统性红斑狼疮等等肝外性疾病.重型病型可突然起病发热黄疸持续不消失或反复出现肝脏功能
  1.尿液测试:急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前,尿胆红素及尿胆原,阳性。
  2.肝功能测试:
  (1)血象:白细胞总数稍低于正常水平,分类计数中性粒细胞可减少,淋巴细胞相对增多。
  (2)血清胆红素:黄疸期血清胆红素升高,按逐日升高的趋势,多在1~2周内达高峰。
  (3)血清酶测定:
  A)血清丙氨酸转氨酶(ALT):黄疸出现之前就开始逐渐上升,病极期达峰值,急性肝炎可有极高的酶活性,恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时ALT可反复波动,重型肝炎在胆红素急剧上升时AT反而下降,称为“酶疸分离”,说明病重。
  B)天冬氨酸转氨酶(AST):AST大部分(约4/5)存在于细胞线粒体(ASTm)、剩下的在细胞液(ASTs)中,线粒体损伤时,血清AST明显升高,反映肝细胞病变的严重性。病毒性肝炎尤其是急性病例,ALT值高于 AST值。慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1;肝硬化时AST增高常较ALT显著。ALT、AST除在病毒性肝炎活动期会增多外,同样会在其他肝脏疾病见升高(如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等、胆道疾患、胰腺炎、心
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  您好!红斑狼疮是一种原因不明,具有多系统,多器官损害的自身免疫性疾病;红斑狼疮最常累及皮肤,关节,肾脏,脑和血液等器官或系统.红斑狼疮病因 尚不清楚,可能与遗传,感染,激素,环境,日晒,药物,妊娠等多种因素有关.
   目前来说治疗上分两种途径,西医和中医治疗.西医和中医是各有所长的,西医可以很好的控制症状,稳定病情,但是吃的时间久了,会有一些副作用出现,随着病情的好转,药物的减量,有的甚至病情还会复发,目前结合中医治疗是比较安全理想的治疗方式,中医药副作用小,可以全面调理人体,预后效果是比较理想的.这在临床上也是得到证实的.
   自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征,由于其表现与病毒性肝炎极为相似,常与病毒性肝炎混淆,但两者的治疗迥然不同.自身免疫性肝炎最早于1950年提出,由于本病与系统性红斑狼疮存在某些相似的临床表现和自身抗体,最初被称为“狼疮样肝炎”.
   以后发现本病与系统性红斑狼疮病人在临床表现和自身抗体上有明显差别.最近,国际会议将“自身免疫性肝病”和“自身免
  病情分析:本病为遗传倾向疾病具备易患基因的人群可在环境药物感染等因素激发下起病.病人由于免疫调控功能缺陷导致机体对自身肝细胞抗原产生反应表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应并以后者为主.本病临床特征为女性多见呈慢性活动性肝炎表现.检查可见高球蛋白血症和肝脏相关自身抗体出现病理切片改变则表现为肝细胞呈片状坏死和桥状坏死多有浆细胞淋巴细胞和单核细胞浸润.本病的诊断需排除其他类似表现的肝病尤应排除病毒感染性肝炎.
  意见建议:自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应治疗指征主要根据炎症活动程度而非肝功能受损程度.如若病人出现症状明显病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍以及谷草转氨酶≥正常值5倍谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时可考虑使用皮质类固醇治疗.经使用免疫抑制剂治疗后65%的病人可获得临床生化和组织学缓解.有肝硬化和无肝硬化病人10年生存率分别为89%和90%因此有必要严格规范用药.
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