氨在肝性脑病发病机制中的作用副？
提问时间:2016-03-22 15:24:22
癫痫是常见脑部疾病，对于癫痫，应做好积极及时治疗，避免癫痫发作，应避开癫痫的诱发因素，那么，哪些诱因会引起癫痫呢?下面一起来了解一下。专家指出，凡能造成癫痫阈值的一过性降低而导致癫痫发作，称之为诱发(或促发)因素，常见的诱因有:1、性别 有些癫痫与性别有关，如失神发作，女孩明显多于男孩。2、年龄 不仅许多癫痫综合征的起病与年龄有关，而且癫痫发作类型也与年龄有关。如伴中央一颞棘波的小儿良性癫痫多发生于5-10岁。癫痫性脑病在小婴儿表现为大田原综合征，3个月后多表现婴儿痉挛症，1岁后多表现为Lennox综合征，随着年龄增长，其发作形式和脑电图均可发生转化。3、内分泌 内分泌改变对癫痫也有影响，如大发作常在青春期或月经初潮时开始，失神发作可在青春期转为大发作。4、睡眠 睡眠对某些癫痫有影响，如伴中央一颞棘波的小儿良性癫痫多在睡眠中发作;婴儿痉挛症在醒后和睡前发作较频;特发性全身强直一阵挛发作多在睡醒后发生。5、感觉性因素 如视觉刺激(光、电视)、听觉刺激(巨响、音乐)、前庭刺激、嗅觉刺激、味觉刺激、触觉或本体觉刺激等，均可成为诱发因素。如果病儿只在特定的诱因刺激下才发作，称为反射性癫痫。6、
1．脑水肿脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症，发生率可达80%以上，对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见，但多数学者认为慢性肝性脑采并发脑水肿，其发生率各家报道也不一致，多数认为21%～58%，但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89．5%，其中轻度水肿为23．7%，重度水肿占65．8%，有明确脑病者占21%。表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高。也是其主要死亡原因之一。肝性脑病脑水肿发生机制有：(1)细胞毒性机制：见于暴发性肝功能衰竭。Koto等应用扫描电镜观察发现暴发性肝功能衰竭脑水肿死亡者脑组织毛细血管内皮细胞间的紧密连接完整，提出是由于细胞毒性机制作用。该机制认为氨和谷氨酸结合成谷氨酰胺，后者在钠-钾ATP酶的作用下随Na 进入脑神经细胞内，同时带入一定量的水，参与脑水肿的形成，另外脑缺氧、中毒等均参与了脑水肿的发生。(2)血管源性机制：认为血-脑脊液屏障受损引起脑内毛细血管通透性增加及其血流动力学变化，血液成分渗漏于脑组织产生脑水肿。多见于慢性肝性脑玻(3)细胞外间质的扩张即间质性脑水肿或脑积水。(4)脑血管内凝血：脑水肿的临床表现有头痛、呕吐、嗜睡、视物模糊、
(1)肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。(2)扑翼样震颤：是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。(3)视力障碍：并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝
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肝性脑病过去称肝性昏迷、是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征、其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷．门体分流性脑病强调门静脉高压、门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在、从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环、是脑病发生的主要机理．亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异尝仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑伯多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因．其机理：①氨代谢障碍说：血氨浓度增高．②神经递质说：来自肠道的环形氨酸代谢产物、随体循环入脑内．③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等．凡患有慢性肝病的病人都应坚持积极治疗、定期复查肝功能、防止肝功能衰竭至终末期．不论肝功能损害的程度如何、都要时刻避免诱发肝性脑病的因素．例如增强抵抗力、防止各种感染；饮食上避免过于粗糙、烫热食物导致血管破裂出血；忌高蛋白食物如大鱼大肉、饮食中常用味精、醋、忌烟、酒；保持大便通畅、忌用安眠药、麻醉药等．一旦出现行为失尝精神异常及神志改变就应送院进行详细检查、尽早处理、有诱因及肝功能正常者预后较好、可以完全清醒而不留有后遗症、但不及时抢救则病死率很高．
由于肝脏功能障碍、导致蛋白质分解产生的氨无法在肝脏被完全转化、血液内氨浓度升高、氨可以透过血脑屏障、导致肝性脑伯吃高蛋白食物当然是最大的诱因了、但基础是肝功能受损了．引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源、如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等．便秘也是不利的因素、使有毒物质排出减慢．②低钾碱中毒时、NH4 容易变成NH3、导致氨中毒、常由于大量利尿或放腹水引起．③加重对肝细胞的损害、使肝功能进一步减退．例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等．在慢性肝病时、大约半数病例可发现肝性脑病的诱因．凡患有慢性肝病的病人都应坚持积极治疗、定期复查肝功能、防止肝功能衰竭至终末期．不论肝功能损害的程度如何、都要时刻避免诱发肝性脑病的因素．例如增强抵抗力、防止各种感染；饮食上避免过于粗糙、烫热食物导致血管破裂出血；忌高蛋白食物如大鱼大肉、饮食中常用味精、醋、忌烟、酒；保持大便通畅、忌用安眠药、麻醉药等．一旦出现行为失尝精神异常及神志改变就应送院进行详细检查、尽早处理、有诱因及肝功能正常者预后较好、可以完全清醒而不留有后遗症、但不及时
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您好、肝性脑病是肝硬化晚期的阶段、病情一般较危重．所以平时应多加以预防、下面给您介绍一下干性脑病的诱发因素．(1)出血：食管胃底静脉曲张破裂出血或胃粘膜糜烂等大出血后、可使门脉血供进一步下降、加重肝损、出血性休克更促使肝细胞坏死、凝血因子更为减少、肝脏解毒作用进一步减弱、出血后肠道积血在细菌作用下产氨、血氨升高、促发肝性脑伯(2)感染：严重感染可使体内组织分解、代谢增强、氨产量上升、发热和缺氧增加大脑对氨毒性的敏感性．(3)大量放腹水或大量利尿之后、蛋白质丢失过多、加重肝脏损害、电解质紊乱出现低钾性碱中毒、腹水后有效血容量减少、影响肾血流量和肾小球滤过率、肾素和醛固酮增加、微小血管收缩、肾功能恶化、出现氮质血症、加重肝性脑伯(4)摄取过多含氨食物、肝功能减退对蛋白质不能耐受、过多食用肉、蛋或其他富含蛋白质食物、均可产生更多的氨、对大脑产生毒性作用．(5)大量饮酒、大手术、麻醉、安眠药等可增加脑、肝、肾负耽诱发肝性脑伯肝性脑病临床表现多种多样、发病与原发肝病有关．暴发病毒性肝炎可无诱因而骤然发病、迅速出现昏迷、数日内或可死亡．
其临床表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。(1)起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。(2)性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。(3)行为改变：最初可能仅限于一些不拘小节的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。(4)睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impendingcoma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。
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quot;你好！
肝病病因:很多肝病治愈了还要复发，甚至比以前病的更厉害，这是很多病人与医生为难的事情。尤其是用抗病毒药物，一旦病人停药了，就很容易复发的。这是西药的缺点了。中医认为，对病毒性肝炎急性发黄的病机，因内伤饮食，外感湿热疫毒引起，致病因素主要是湿热，发病机制在脾胃，脾胃受病升降失常，木郁土中，土不荣木，肝胆气郁不畅，升降随之失常，湿蕴化热，湿热相蒸，而致发黄。
注意事项：一、注意检查前要空腹。如果检查乙肝两对半可以不空腹，但如果检查肝功能就一定要空腹，一般空腹8-12小时。因为乙肝患者容易出现新陈代谢，在检查肝功能的同时对转氨酶有一定的影响，可使血清转氨酶轻度升高，影响到检查结果的准确性。2，其次就是我们要去买一些可以有效治疗肝病的药来治疗，比方说肌苷和还原型谷光甘肽，都可以有效地治疗肝功能低弱，但是平时我们也要禁忌乱用药物，在肝功能不好的情况下，很多药是会造成肝脏的中毒现象，比如安眠药、解热镇痛药、避孕药等。3，一定要保持心情愉快，不可以动怒，平常要注意不要着凉或感冒因为这个时候我们不适合食用过多的药物会给肝脏造成很大的负担，千万不可以劳累，如果总是劳累会造成
您好、诱发肝性脑病的因素在临床上常见的有以下几种、我给您简单叙述一下、至于诱发的机制、就不再给您说了、好吧． 1．出血：食管胃底静脉曲张破裂出血或胃黏膜糜烂等大出血后、可使门脉血供进一步下降、加重肝损、出血性休克更促使肝细胞坏死、凝血因子更为减少、肝脏解毒作用进一步减弱、出血后肠道积血在细菌作用下产氨、血氨升高、促发肝性脑伯 2．感染：严重感染可使体内组织分解、代谢增强、氨产量上升、发热和缺氧增加大脑对氨毒性的敏感性． 3．大量放腹水或大量利尿之后、蛋白质丢失过多、加重肝脏损害、电解质紊乱出现低钾性碱中毒、腹水后有效血容量减少、影响肾血流量和肾小球滤过率、肾素和醛固酮增加、微小血管收缩、肾功能恶化、使血液中氨的含量增高、加重肝性脑伯 4．摄取过多含氨食物、肝功能减退对蛋白质不能耐受、过多食用肉、蛋或其他富含蛋白质食物、均可产生更多的氨、对大脑产生毒性作用． 5．大量饮酒、大手术、麻醉、安眠药等可增加脑、肝、肾负耽诱发肝性脑伯这些都是临床上常见的诱发肝性脑病的因素、希望您在日常的生活中注意避免、好吧、祝早日康复!
肝性脑病是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为异常及昏迷，是肝硬化和重症肝炎的严重并发症。该病的具体发病机制还没有完全明确，但是氨中毒学说在其发生机理中占有重要地位。由于各种原因导致的体内血氨增高以后，随血流到达脑组织的氨增多，使脑组织得不到足够的能量供应而发生功能紊乱甚至昏迷。因此，临床以减少氨的吸收，促进氨的排泄，加速氨的转化作为治疗肝性脑病的主要措施。大量研究资料显示，瑞甘有显著的降血氨的作用。
有大量的试验资料表明，在综合治疗肝性脑病用药方案的基础上加用瑞甘治疗，显示出较好的治疗效果。在用药后能迅速降低体内异常升高的血氨浓度，使肝性脑病患者神志恢复，扑翼样震颤消失，并且具有促使清醒的作用。另外，瑞甘还可以降低患者血清中ALT、AST等的浓度，恢复受损肝细胞以及恢复肝功能，缓解患者的症状与肝的负担。此外，在大量的使用中，还没有发现本品有明显的不良反应，只有极少数人出现恶心等消化道症状，但是调整用药之后症状消失，而且不影响治疗。
瑞甘的主要成分门冬氨酸鸟氨酸被美国FDA
（1）血常规 血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。
（2）肝功能实验 代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
（3）病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
（4）免疫学检查 ①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
（5）纤维化检查 PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
（6）腹腔积液检查 新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。
癫痫是一种发作性、暂短性、间歇性的神志异常的疾病。其发作原因，有先天性因素（遗传性），后天性，发病机制牵涉到神经系统的内在性质，兴奋、抑制两过程的平衡失调，发作的起点，神经冲动的同步性，发作的传播及其终止等。总的说来，所有的痫性发作都是因为大脑神经元过度放电而引起。正常神经系统对神经元的放电频率及其扩展均有一定的控制作用。引起大脑神经元过度放电即痫性发作的因素可能是多方面的。
(1)兴奋冲动过多。注射兴奋药物如戊四氮，可使正常人发生痫性发作。
(2)抑制冲动不足。在癫痫病症中，生化分析可见抑制性物质γ一氨基丁酸减少。此外，脑部病变也可能损害正常时发出抑制性冲动的神经元群或其通路。
(3)膜电位不稳定。多种器质性病变可以损害神经元的膜结构及其相对稳定的极化状态。全身性代谢性障碍如低血钙、甲亢等能提高神经元膜的兴奋性。神经细胞能量(葡萄糖、氧)供应缺乏时．影响其排钠蓄钾功能，致使兴奋性冲动引起的神经元膜去极化不能迅速恢复，使兴奋状态得以持续。
(4)遗传因素。遗传的预致性能使较轻的代谢紊乱或其他上述变化易于促成发作。
癫痫（epilepsy）是由多种原因引起的一种脑部慢性功能障碍综合征。是由于脑细胞遭到破坏所引起的反复发作，突发性，暂时性的脑功能紊乱，由于病变的部位和传导的范围不同，其临床症状也各不相同，患者发病时,轻者失神发呆、点头、重者突然跌倒，意识丧失，四肢抽搐，口吐白沫，牙关紧闭,两眼上翻，大小便失禁，甚至窒息死亡，苏醒后如常人.有的患者出现单侧肢体抽动和小儿脑瘫多动症，此类疾病在我国发病率呈上升趋势，发病率3%左右，此病多发于儿童期和青春期，给很多患者带来了很大的痛苦和经济负担.主要可由以下原因引起:
1.先天性疾病:如染色体异常、遗传性代谢障碍、脑畸形及先天性脑积水等.
2.外伤:颅脑产伤是婴儿期症状性癫痫的常见原因.挫伤、出血和缺血也能导致局部脑组织软化，日后成为癫痫灶.成人闭合性脑外伤后约有5%发生癫痫;重症及开放性脑外伤发生癫痫的更多，可达30%左右.
3.感染:在各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿急性期的充血、水肿、毒素的影响及血液中的渗出物都能引起癫痫发作，痊愈后形成的疤痕及粘连也可能成为癫痫灶;寄生虫，如脑
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肝硬化的病因很多,以下几种因素均可引起肝硬化.
1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎（尤其是乙型和丙型）是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化.肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性,其阳性率高达76.7％.
2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60％～70％.
3.营养缺乏 动物实验表明,饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝发展为肝硬化.
4.毒物中毒 某些化学毒物如砷,四氯化碳,黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化.
5.药物性肝炎肝硬化,长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化.正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围.肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处.随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍.肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞
(1)全身症状：主要有乏力,易疲倦,体力减退.少数病人可出现脸部色素沉着.
(2)慢性消化不良症状：食纳减退,腹胀或伴便秘,腹泻或肝区隐痛,劳累后明显.
(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛.脾脏可正常或轻度肿大.
(1)化验：谷丙转氨酶,谷草转氨酶,Y一谷氨酰转肽酶,碱性磷酸酶,凝血酶原时间及活动度,胆红质,甲胎蛋白,白细胞分类,血小板计数,尿素氮.肝功能 一般认为,肝功能化验中的血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度.如果病人血清转氨酶很高,甚至伴有黄疸,这常常表示肝脏炎症比较明显,需要进一步的治疗.
病原学 包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA.HbsAg阳性是乙肝携带者的标志,如HbsAg阴性而HbsAb阳性,则具有抵抗乙肝感染的能力.其中HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标,此时患者的传染性较强,应引起足够的重视,予以正规的抗病毒治疗,如拉米夫定等核苷类似物.
(2)影像检查：肝,胆,脾B超探查,心肺透视,食管钡餐.肝脏B超是评估肝硬化程度的
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早期肝硬化症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主.可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适,肝区隐痛及腹泻等症状,但不是每个人都出现,所以需要定期复查,一旦出现这样的情况,特别是有肝病病史的患者,需要警惕,及早就医,全面检查,积极对症治疗,控制病情发展.
症状:
肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢,可隐伏3－5年或十数年之久,其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,不应机械地套用.
一,肝功能代偿期 症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主.可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适,隐痛及腹泻.这些症状多因胃肠道淤血,分泌及吸收功能障碍所致.症状多间歇出现,因劳累或伴发病而加重,经休息或适当治疗后可缓解.脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常.
部分病例呈隐匿性经过,只是在体格检查,因其他疾病进行手术,甚至在尸检时才被发现.
二,肝功能失代偿期 症状显著,主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状.
根据临床发作类型分为：
一 全身强直－阵挛发作（大发作）：
突然意识丧失，继之先强直后阵挛性痉挛。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止，进入昏睡状态。醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏，对发作过程不能回忆。若发作持续不断，一直处于昏迷状态者称大发作持续状态，常危及生命。
二 失神发作（小发作）：
突发性精神活动中断，意识丧失、可伴肌阵挛或自动症。一次发作数秒至十余秒。脑电图出现3次/秒棘慢或尖慢波综合。
三 单纯部分性发作：
某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作，或感觉异常发作，历时短暂，意识清楚。若发作范围沿运动区扩及其他肢体或全身时可伴意识丧失，称杰克森发作（Jack）。发作后患肢可有暂时性瘫痪，称Todd麻痹。
四 复杂部分性发作（精神运动性发作）：
精神感觉性、精神运动性及混合性发作。多有不同程度的意识障碍及明显的思维、知觉、情感和精神运动障碍。可有神游症、夜游症等自动症表现。有时在幻觉、妄想的支
您好,肝硬化是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性,弥漫性,纤维性病变.具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形,变硬而导致肝硬化.该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血,肝性脑病等并发症死亡.
由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征,故处于亚临床的病理变化阶段,但有部分病人可有如下表现.如果患者出现以下症状要尽快去医院进行诊断.尤其是病毒性肝炎患者要特别注意,定期检查是十分必要的.
(1)全身症状：主要有乏力,易疲倦,体力减退.少数病人可出现脸部色素沉着.
(2)慢性消化不良症状：食纳减退,腹胀或伴便秘,腹泻或肝区隐痛,劳累后明显.
(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛.脾脏可正常或轻度肿大.
希望我的回答对你会有所帮助.
一级：细微的性格和行为改变，一般无或仅有轻微的神经体征。病人表情欣快，少数变得沉默寡言。二级：以精神错乱、睡眠障碍、行为失常等。表情欣快或迟钝，定向力、理解力均减退，对时间、地点、人的概念有时混乱，言语不清，书写不能连贯，不能完成简单的计算及智力动作，举止反常等。病人多有睡眠改变，常呈日夜颠倒，白天倦睡，夜间兴奋失眠。甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病，因而耽误治疗。此时病人还可有明显的神经体征，例如腱反射亢进、肌张力增加、踝痉挛及阳性划遮实验等。三级：以昏睡和严重精神错乱为主。各种神经体征持续或加重，病人大部分时间呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可以应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑击性震颤仍可引起。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。四级：昏迷状态。病人完全丧失神志，不能唤醒。昏迷较浅时对痛刺激和不适体位尚有反应；进入深昏迷后，各种反应迟钝或消失，对各种刺激逐步失去反应。急性或慢性肝功能衰竭所引起的昏迷，患者身上常散发出一种特殊的臭味，称为肝臭。
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肝性脑病的发病机制迄今未完全明了．一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流．主要是来自肠道的许多毒性代谢产物、未披肝脏解毒和清除、经侧支进人体循环透过血脑屏障而至脑部．3I起大脑功能紊乱．肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的、脑病的发生可能是多种因素综合作用的结果、但含氮物质．包括蛋白质、氮基酸、氨硫醇的代谢障碍、和抑制性神经递质的积聚可能起主要作用．糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧川十扰大脑的能量代谢、而加重脑伯脂肪代谢异尝特别是短链脂肪酸的增多也起重要作用．此外．慢性肝病患者大脑敏感性增加也是重要因素、多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因．其机理：①氨代谢障碍说：血氨浓度增高．②神经递质说：来自肠道的环形氨酸代谢产物、随体循环入脑内．③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等
