代谢性酸中毒治疗过程中,补碱过快易发生什么？
提问时间:2016-03-09 08:56:26
精神神经系统表现精神萎糜不振,疲乏,头晕,头痛,记忆力减退,失眠,四肢麻木,手足灼痛,有时出现下肢痒痛或“不安腿”综合征（下肢有蚁爬,发痒感,需移动双腿或行走后才舒适）,可有嗅觉异常,神经性耳聋,咽部及舌部肌肉无力,排尿困难,尿潴溜等.晚期出现嗜睡,烦燥,谵语,肌肉颤动甚至抽搐,昏迷.致精神神经症状的原因可能是代谢产物潴留,电解质平衡失调,代谢性酸中毒,“中分子物质”昨年开始的尿了，过一会儿又想去，不去尿腹部就痛，特别是晚上，尿过了，不去就痛，早上还要痛醒，早上起来左腹就感觉有石头一样，手按的动，就是痛，尿毒症脸色怎么样？
代谢性酸中毒随病因表现而不同，轻者常被原发病掩盖．主要有a．呼吸深快，通气量增加，PCO2下降，可减轻pH下降幅度，有时呼气中带有酮味；b．面部潮红，心率加快，血压常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有严重缺水的症状；c．心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齐和血管扩张，血压下降，急性肾功能不全和休克；d．肌张力降低，腱反射减退和消失；e．血液pH值，二氧化碳结合力（CO2CP），SB，BB，BE均降低，血清Cl-，K 可升高．尿液检查一般呈酸性反应．1．积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水，电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等．2．给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正．一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H ．乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3．三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethylAminomethaneTHAM或Tris）近来常用．它不含Na ，HCO3-或CO2．其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H 的．
你好，代谢性酸中毒是体内碳酸氢根离于(HCO3—)减少所引起的，临床上最为常见的酸碱平衡失调．常见于腹泻，肠瘘和胰癌等大量碱性消化液的丢失，以及组织缺血，缺氧，糖尿病，休克等情况时体内有机酸的生成过多．也见于肾小管性酸中毒，肾衰等．症状体征：疲乏，眩晕，嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁，最突出表现是呼吸深而快，可达每分钟50次，呼出气中带有酮味，面色潮红，心率加快，血压偏低，可出现神志不清，甚至昏迷．可有对称性肌张力减退和瞪反射减退或消失．易发生心律不齐，急性肾功能不全和休克．治疗方案：一般情况下，只需减轻或消除导致代谢性酸中毒的原因，例如已堆积的酸性物质如乳酸，可转化为HCO-3，因而酸中毒将自行解决．为安全计，以pH7．2时开始用碱性药物为妥．pH已低于7．1者，应眷使之回升到7．1以上．然而，不得快速升高，治疗的目的是调整，而不是纠正．代谢性碱中毒：由于碱性物质摄入太多或固定酸大量丢失而引起血浆HCO3-浓度原发性增高，称为代谢性碱中毒．症状：病犬呼吸浅而慢，肌肉搐扬，反射机能亢进．治疗方案：临床应充分重视代谢性碱中毒造成的不良后果，给予尽早预防．已发生者应及时治疗．碱中毒常伴有低钾血症
代酸：临床表现：呼吸深快，通气量增加，PCO2下降，可减轻pH下降幅度，有时呼气中带有酮味面部潮红，心率加快，血压常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有严重缺水的症状；心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齐和血管扩张，血压下降，急性肾功能不全和休克；肌张力降低，腱反射减退和消失．治疗措施1．积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水，电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等．2．给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正．一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H ．乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3．代碱：临床表现：精神症状：躁动，兴奋，谵语，嗜睡，严重时昏迷；呼吸浅慢；神经肌肉兴奋性降低，有肌无力，腱反射减退或消失等；血液pH值和SB均增高，CO2CP，BB，BE亦升高，血K ，Cl-可减少．治疗措施1．积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因．2．纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，NaCl，CaCl2，NH4Cl等．其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl-，不
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代谢性酸中毒概述人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H浓度的负对数值、正常为7．35~7．45、平衡值为7．40．体液中H摄入很少、主要是在代谢过程中内生而来．机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制、主要包括缓冲、代偿和纠正作用．碳酸碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对、代谢性酸负荷时、H与HCO3-结合成H2CO3、H2CO3极不稳定、大部分分解成CO2和H2O、CO2通过呼吸排出体外、使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在20：1、pH值也将保持不变、可是代偿是有限度的、如果超过了机体所能代偿的程度、酸中毒将进一步加剧．代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱、以原发性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7．35）为特征．诊断根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史、又有深而快的呼吸、即应怀疑有代谢性酸中毒．作血气分析可以明确诊断、并可了解代偿情况和酸中毒的严重．失代偿时、血液pH值和〔HCO3-〕明显下降、PCO3正常；部分代偿时、血液pH值、〔HCO3-〕和PCO2均有一定程度的降低．如无条件进行此项测定、可作二氧化碳结合力的测定、也可确定诊断和大
糖尿病酮症酸中毒：由于缺少胰岛素血液中的葡萄糖无法进入到各种组织细胞中而大量堆积在血液中；由于缺乏胰岛素肝脏还会大量合成葡萄糖进入到血液中于是血糖严重升高而细胞中却严重缺乏葡萄糖当细胞内没有葡萄糖可用时只好动用、分解大量的脂肪来提供维持生命所必须的热量脂肪在分解过程中会产生大量的酸性物质-酮体这些物质在体内积累起来就会影响身体内环境的酸碱平衡引起酮症酸中毒当缺乏胰岛素时却不能利用葡萄糖而大量利用脂肪造成酮体泛滥如果血糖严重升高还伴随酮体升高则表现为酮症酸中毒体内的酮体过多时酮体会像血糖一样从尿中排出又会带走大量的水分进一步造成血管内缺水加重脱水血中酮体升高同血糖升高一样也会引起渗透压升高进一步把细胞中的水分吸出使细胞内更加缺水酮症酸中毒的主要表现：三多一少非常严重尿量明显增多口渴严重皮肤弹性极差呼吸困难自觉气不够用而不停在大喘气呼出有一股烂苹果味也可出现恶心、呕吐严重者出现昏迷化验血糖、尿糖明显升高血液呈酸性尿中出现酮体无论是1型、2型糖尿病患者都有可能出现酮症酸中毒一般多发于年轻患者糖尿病急性并发症的诱因与预防：第一种情况：胰岛素供应的太少-1型糖尿病患者胰岛素用量不足引起酮症酸中毒
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当患者胰岛素严重缺乏时糖代谢紊乱急剧加重这时机体不能利用葡萄糖只好动用脂肪供能而脂肪燃烧不完全因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速酮体生成增多超过了组织所能利用的程度时酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%即出现酮血症多余的酮体经尿排出时尿酮检查阳性称为酮尿症糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成均为酸性物质酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时血的PH值就会下降（〈7.35）这时机体会出现代谢性酸中毒即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒孕妇在妊娠期间由于胎儿的生长发育胰岛素需要量增加同时体内与胰岛素相拮抗的性激素、生长激素以及绒毛促性腺激素等相应分泌增加则引起血糖升高尤其后期分娩时因过度精神情绪紧张和疼痛等均可诱发血糖升高和酮体生成导致DKA
治疗原则
治疗糖尿病酮症酸中毒的原则应针对纠正内分泌代谢紊乱去除诱因阻止各种并发症的发生减少或尽量避免治疗过程中发生意外降低死亡率等具体治疗原则有：（1）补液：必须快速补充足量液体恢复有效循环血量原则上先快后慢当血糖＞16.7毫摩尔／升（300毫克／分升）时采用生理盐水以每小时500～10
糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病的一种急性并发症．是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒．
特征：酸中毒
严重失水
电解质平衡紊乱
携带氧系统失常
周围循环衰竭和肾功能障碍
中枢神经功能障碍临床表现：
多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味．随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷
治疗的主要目的是：(1)快速扩容；(2)纠正高血糖症和高血酮症；(3)治疗期间，防止低钾血症；(4)鉴别和治疗有关细菌感染．用碳酸氢钠迅速纠正pH对大多数病人(血浆pH＞7)是不必要的，这种治疗可以诱导碱中毒和低钾血症的严重危险．在DKA治疗过程中医生的密切观察是必需的，因为频繁的临床和实验室评估和适当的校准治疗必不可少．病死率约为10%，入院时低血压和昏迷是影响预后的不利因素静脉补液治疗 成人快速滴注0．9%氯化钠溶液(如1L/30min)，然后，如果血压(BP)稳定，尿量充足，减至每小时1L．通常体液缺失3~5L，水丢失多于电解质丢失．当血压稳定，恢复足够
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病急性并发症．由感染，胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，创伤，手术，妊娠，分娩等引起．主要表现为：多数患者发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴头痛，嗜睡烦躁，呼吸深快，呼吸中有烂苹果味（丙酮），随着病情进展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降．至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡抑制，以致昏迷．实验室检查：1，尿糖，尿酮体强阳性．2，血糖多在16．7-33．3mmol/L，血酮体增高，在4．8mmol/L以上．二氧化碳结合力降低．轻者，13．5-18．mmol/L重者，9．0mmol/L以下，40%-75%血淀粉酶增高，治疗后2-6天降至正常．白细胞增高．
治疗原则：一，输液，是抢救首要的，极其关键的措施．用生理盐水补液可按原体重的10%估计．速度要快，刚开始血糖已高，不能用葡萄糖液，当血糖降至13．9mmol/L时改用5%葡萄糖液二，胰岛素治疗小剂量（每小时每公斤重0．1U）三，纠正电解质及酸碱平衡四，处理诱发病和防止并发症如休克，严重感染，心力衰竭，肾衰竭（主要死亡原因之
quot;（二）消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食,恶心,呕吐或腹泻.这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关.患者常并发胃肠道出血.此外恶心,呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关.
（三）心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压,酸中毒,高钾血症,钠水潴留,贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等.由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音.严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现.
（四）呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸.患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故.严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭,低蛋白血症,钠水潴留等因素的作用有关.纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是
你好朋友 ! 具体治疗方法如下：
意见建议:(1)去除诱因：主要是防止肺部感染复发,切记禁用安眠药和镇静药(主要是Ⅱ型呼衰患者),勿高浓度氧吸入.
(2)积极改善通气：纠正缺氧和CO2潴留时抢救肺性脑病的关键性措施,方法已如前述,常规治疗无效时,应果断的行气管插管或气管切开术,给予机械通气,确保CO2的排出和低氧的纠正.
(3)呼吸兴奋药的使用：肺性脑病的早期使用呼吸兴奋剂,效果较好.方法见呼吸衰竭的治疗.
(4)肾上腺皮质激素的使用：原则是大剂量,短程疗法.琥珀酸考地松400～800mg/d或地塞米松20～40mg/d,静脉给药.疗程3～5天.
(5)脱水疗法：缺氧和二氧化碳潴留均可引起脑细胞和脑间质严重水肿,更有甚者可以形成脑疝.理应积极脱水,但多因脱水后导致血液浓缩,痰液难于排出,促使微栓形成和加重呼吸,循环衰竭等影响,所以多主张以轻度或中度脱水为妥.并给以足量的胶体溶液,以促细胞和细胞外液回吸血管内,有利液体的排出.
（6)纠正酸碱失衡与电解
quot; ,一定要注意这种疾病,这种疾病一般治疗难度极大,很容易危及人的生命
尿毒症是由于肾功能异常导致的过滤废物的功能下降,患者积极治疗,否则会危及生命 儿童尿毒症患者在整个住院肾病人群中占不小的比例.为什么会这样?由于儿童所处的环境以及自身身体状况,应对感染因素的抵抗力低下,故易使之反复感染.而感染了以后,往往得不到充分的重视,及时或彻底根治,损伤肾脏固有细胞,逐步恶化,最后发展到尿毒症.
据调查,引起儿童尿毒症的原发肾脏病发病率由高到低分别为：慢性肾小球肾炎,慢性间质性肾炎,先天性多囊肾,狼疮性肾炎,梗阻性肾脏病,遗传性肾炎等.
致小儿尿毒症的两大高发因素
一,慢性肾炎
小儿慢性肾炎是尿毒症的重要原因,应引起高度重视.它遵照肾小球类疾病→尿毒症的发病机理,即：肾小球疾病一般是由于肾小球内缺血,缺氧的状态,损伤了肾小球内毛细血管内皮细胞后,吸引血液中的炎性细胞浸润释放出炎性介质,导致临床中的蛋白尿,血尿,继而肾小球会逐渐进展到纤维化,硬化阶段,
你好朋友 ! 具体治疗方法如下：
(1)去除诱因：主要是防止肺部感染复发,切记禁用安眠药和镇静药(主要是Ⅱ型呼衰患者),勿高浓度氧吸入.
(2)积极改善通气：纠正缺氧和CO2潴留时抢救肺性脑病的关键性措施,方法已如前述,常规治疗无效时,应果断的行气管插管或气管切开术,给予机械通气,确保CO2的排出和低氧的纠正.
(3)呼吸兴奋药的使用：肺性脑病的早期使用呼吸兴奋剂,效果较好.方法见呼吸衰竭的治疗.
(4)肾上腺皮质激素的使用：原则是大剂量,短程疗法.琥珀酸考地松400～800mg/d或地塞米松20～40mg/d,静脉给药.疗程3～5天.
(5)脱水疗法：缺氧和二氧化碳潴留均可引起脑细胞和脑间质严重水肿,更有甚者可以形成脑疝.理应积极脱水,但多因脱水后导致血液浓缩,痰液难于排出,促使微栓形成和加重呼吸,循环衰竭等影响,所以多主张以轻度或中度脱水为妥.并给以足量的胶体溶液,以促细胞和细胞外液回吸血管内,有利液体的排出.
(6)纠正酸碱失衡与电解质紊乱：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在肺性脑病的诊治
quot; 保守疗法：慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展. （1）饮食治疗.低蛋白饮食,避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积,使肾功能进一步恶化.低磷饮食,可使残存肾单位内钙的沉积减轻.供给足够热量,以减少蛋白质分解,有利于减轻氮质血症,""一般饮食中碳水化合物应占40％,脂肪应占30％～40％.
（2）治疗高血压.
（3）应用钙离子拈抗剂,如心痛定等.
（4）口服氧化淀粉等吸附剂,使血尿素氮下降.
（5）口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病.
（6）增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血,必要时可应用促红细胞生成素.但是以上方法很难奏效. 你说的尿毒症是很严重的病症,一般是很难治疗的.尿毒症是慢性肾功能衰竭的一种.经过肾功能不全代偿期,肾功能不全失代偿期发展为肾功能衰竭期（也就是尿毒症期）.
症状很多,简说：消化系统：厌食,恶心,呕吐,腹泻,口腔氨臭味等.
精神,神经系统：乏力,失眠,记忆力下降,头晕等.
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保守疗法：慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展. （1）饮食治疗.低蛋白饮食,避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积,使肾功能进一步恶化.低磷饮食,可使残存肾单位内钙的沉积减轻.供给足够热量,以减少蛋白质分解,有利于减轻氮质血症,""一般饮食中碳水化合物应占40％,脂肪应占30％～40％.
（2）治疗高血压.
（3）应用钙离子拈抗剂,如心痛定等.
（4）口服氧化淀粉等吸附剂,使血尿素氮下降.
（5）口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病.
（6）增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血,必要时可应用促红细胞生成素.但是以上方法很难奏效. 你说的尿毒症是很严重的病症,一般是很难治疗的.尿毒症是慢性肾功能衰竭的一种.经过肾功能不全代偿期,肾功能不全失代偿期发展为肾功能衰竭期（也就是尿毒症期）.
症状很多,简说：消化系统：厌食,恶心,呕吐,腹泻,口腔氨臭味等.
精神,神经系统：乏力,
肺性脑病是以中枢神经系统障碍为主要表现的一种临床综合征.是由于呼吸衰竭发展到严重阶段,机体严重缺氧及二氧化碳潴留所引起的.其发病率高达20％,死亡率居肺心病死因之首.
肺性脑病的主要病理改变是脑部毛细血管的扩张,充血和通透性增高所致.临床表现：（1）一般症状：常见于肺性脑病早期,病人神志清醒,主诉头痛,头昏,精神疲倦,记忆力减退,工作能力降低等慢性肺功能不全的症状.（2）意识障碍：轻者嗜睡,昏沉,重者昏迷.（3）精神症状：表现为兴奋,烦躁不安,胡言乱语,忧郁,有的可出现幻觉,妄想等.（4）神经症状：约30%左右的人发生抽搐.（4）辅助检查：血气及电解质改变.
防治措施为,积极治疗原发病,控制感染,静脉给予有效的抗生素治疗,及时清除呼吸道内分泌物,多翻身拍背.在肺性脑病发病时,因呼吸抑制,一般常采用呼吸兴奋剂,呼吸机给氧.及时进行吸痰等方法,以保持呼吸道通畅.进食困难时,给予插胃管,鼻饲流质饮食,当出现肝,肾并发症,消化道出血,休克等症状时,须积极配合抢救,促使其全身各器官恢复到生理状态.
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一、成功的哮喘治疗的目标：
1．尽可能控制症状，包括夜间症状。
2．改善活动能力和生活质量。
3．使肺功能接近最佳状态。
4．预防发作及加剧。
5．提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。
6．避免影响其它医疗问题。
7．避免了药物的副作用。
8．预防哮喘引起死亡。
上述治疗的目标的意义在于强调：①应该积极地治疗，争取完全控制症状。②保护和维持尽可能正常的肺功能。③避免或减少药物的不良反应。为了达到上述目标，关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。
二、药物治疗 治疗哮喘药物因其均具有平喘作用，常称为平喘药，临床上根据他们作用的主要方面又将其分为：
（一）支气管舒张药，此类药除主要作用为舒张支气管，控制哮喘的急性症状。
1．β2激动剂：β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体，活化腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支
酮症酸中毒是糖尿病的一种致命性急性并发症．正常情况下，由于体内有足够的胰岛素分解代谢血糖，从而获得能量，不需动用脂肪．在胰岛素严重缺乏，糖代谢异常或含糖食物摄入过少时，机体不得不通过分解脂肪获取能量，此时尿液和血液中有可能出现酮体．大量酮体的产生和聚积，可使机体发生酸中毒，导致各种代谢紊乱，从而出现一系列的临床症状，严重者可昏迷甚至死亡，这便是糖尿病酮症酸中毒．
患者在发生糖尿病酮症酸中毒昏迷前一般都是有先兆的，突出表现为：疲倦，明显厌食，恶心，呕吐，极度口渴，尿量显著多于平时；还常出现头晕，头痛，表情淡漠，嗜睡，烦躁，呼吸加深加快；有的病人呼出的气体中带有烂苹果味．病情进一步恶化，则尿量减少，皮肤干燥，眼球下陷，脉搏细弱快速而且不规整，血压下降，四肢冰冷．生活护理：当出现以上重要警报信号时，患者要眷去医院检测血糖，尿糖，尿酮体，血酮体，二氧化碳结合力，以及血清中的各种电解质，以便确诊后，医生根据具体情况妥善治疗．
碳酸氢钠注射液（Sodium Bicarbonate InjECTion），为无色的澄明液体，静脉注射，用量根据需要决定，属于抗酸药，主要治疗代谢性酸中毒。其中，轻至中度代谢性酸中毒，以口服为宜；重度代谢性酸中毒则应静脉滴注，如严重肾脏病、循环衰竭、心肺复苏、体外循环及严重的原发性乳酸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒等。主要生产企业有新世界海天（信阳）豫南制药有限公司、江苏省黄海药业有限公司、甘肃省九龙制药厂、甘肃定西扶正制药有限公司等。需要注意的是对本药过敏者禁用。
碳酸氢钠注射液适应症
肾结石,糖尿病酮症酸中毒
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碳酸氢钠注射液用法用量
1.代谢性酸中毒，静脉滴注，所需剂量按下式计算：补碱量（mmol）=（－2.3－实际测得的BE值）0.25体重(kg)，或补碱量（mmol）=正常的CO2CP－实际测得的CO2CP（mmol）0.25体重(kg)。除非体内丢失碳酸氢盐，一般先给计
肺性脑病 又称肺气肿脑病,二氧化碳麻醉或高碳酸血症,是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭,导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征.临床特征为原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经精神症状如神志恍惚,嗜睡或谵妄,四肢抽搐甚至昏迷等
醒脑静注射液 具有清热解毒,镇静安神,醒脑开窍的作用.每次用20～30ml,加入10％葡萄糖注射液250ml中,静脉滴注,每日1～2次.
菖蒲郁金注射液 每毫升含菖蒲,郁金各2g,每次2ml,肌内注射,每日4～6次;或每次10～30ml加入10％葡萄糖注射液250ml中,静脉滴注,每日1次.
二地活血汤 地龙12g,廑虫9g,丹参15g,车前草30g,郁金12g,茶叶6g,五味子6g,党参30g,赤芍12g,川芎12g,桃仁9g,鸡血藤30g.加苏合香丸鼻饲或灌服.适用于肺性脑病有瘀点瘀斑等瘀血征象者
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从你的临床表现来看,主要考虑是慢性阻塞型肺疾病,从而导致了肺心病.其发生的机制是长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,从而导致肺心病.
治疗主要从以下几点考虑：1控制感染,为很重要措施.可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素.2通畅呼吸道,改善呼吸功能.纠正缺氧和二氧化碳潴留,有条件可在家可以进行适当氧疗.3控制心力衰竭,肺心病患者一般在积极控制感染后,心力衰竭症状可有改善,可以适当用点药物如利尿剂,正性肌力药物,和血管扩张剂等.4其它支持及对症治疗等.
生活护理:
1积极采取各种措施,提倡戒烟,可以有效预防或推迟疾病发生.2积极防治原发病的诱发因素,如呼吸道感染,各种变应原,有害气体的吸入等.
