一氧化碳中毒迟发性脑病引起的震颤是帕金森吗?？
望能指点治疗方案目前一般情况:于2006年12月28日夜里在家中睡觉以木碳取暖所致一氧化碳中毒、29日上午发现送至医院治疗、当日晚6~7点清醒、总昏迷时间约:17小时当时神志已清醒所以30日上午便出院了或许是由于当地县医院诊断关系、未能即时做高压氧治疗、至2007年1月20日发现有异常情况、再次住到市医院、复诊检查判断为:一氧化碳中毒迟发性脑病、当时住院一星期以输液（以营养神经为主）及高压氧舱治疗高压氧已做足100次于2007年6月底结束完成疗程后（前四个月是连续做的做的、后两个月为间隔性治疗）同时是以口服 忆立福 和 双益平 药品为治疗方案之后希望能回老家后跟亲戚朋友及旧事相处从记忆上能得到更好的恢复、所以回老家去了这是近三个月来的进展情况:记忆力:这次回到老家后、跟亲戚朋友相处来看、他以前的事情、算是记得比较清楚对人名、地名、事件、从他的表达与心理体现都算比较正确这是旧事情的回忆情况、在目前的新接触的暂时记忆上来说、要他已接受进去的、也算是会比较记得清楚语言障碍:在交流过程中他容易忘记一些词、或将不连贯的词不合理的组合在一起、令人费解这一情况有得到一点进展、在语言表达上、会稍好些之
你好目前没有特殊治疗方法建议针灸按摩和高压氧治疗看看一氧化碳中毒后迟发性脑病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的假愈期后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后经过一段时间的假愈期突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍一般发生在急性中毒后的两个月内这种CO中毒迟发脑病最大病变是脑脱髓鞘病变和脑软化灶形成治疗以营养脑神经、抗感染、高压氧治疗为主你们好象营养脑神经方面做的少或没有做这一点非常重要比如长期服用鼠生长因子、脑神经节苷酯等以帮助受损的脑神经恢复正常高压氧也有类似修复神经的功能应长期进行此病留下的后遗症就是肌肉萎缩和痉挛震颤等通过逐渐的康复锻炼是可恢复的最有效就是高压氧现在已到迟发性脑病阶段高压氧加康复训练脑缺氧时间越长需要做的次数越多早期高压氧可一日两到三次做患者年龄不大应坚持会有一些好转老出虚汗不知患者饮食情况如何应加强营养考虑可能
你 好，口干舌燥是口腔黏膜疾病属于口腔粘膜科，口干舌燥也是干燥症，干燥综合症：是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺为主的慢性自身免疫性疾病，又称为自身免疫性外分泌腺体病。主要表现为干燥性角膜、结膜炎、口腔干燥症或伴发类风湿性关节炎等其它风湿性疾病，它可累及其他系统如呼吸系、消化系、泌尿系、血液系、神经系以及肌肉、关节等 造成多系统、多器官受损。病因：包括遗传、病毒、免疫三个方面 本病可累积：它可累及其他系统如呼吸系、消化系、泌尿系、神经系以及肌肉、关节等造成多系统、多器官受损。
干燥症的病因：干燥综合症属于中医“燥症”范畴，症候表现以内燥为主，也有外燥表现。多因内热津伤或久病精血内亏，或失血过多，或汗，吐，下后伤津液所致。目前对干燥综合征的临床治疗中，患者多因病情复杂、症状不同，病人容易误诊治疗。而单纯的西药治疗多使用抗生素、维生素、免疫制剂、激素等治疗，但效果并不理想，其副作用较大，复发率高，往往使病人失去了治疗的信心，同时也给患者精神上带来了的痛苦。因此，只有使用中医进行调理才能达到最好的效果。治疗干燥综合征最好的方法是中医特色疗法，此疗法治疗干燥综合征达到标本兼治的效果，
干燥症的病因：干燥综合症属于中医“燥症”范畴，症候表现以内燥为主，也有外燥表现。多因内热津伤或久病精血内亏，或失血过多，或汗，吐，下后伤津液所致。目前对干燥综合征的临床治疗中，患者多因病情复杂、症状不同，病人容易误诊治疗。而单纯的西药治疗多使用抗生素、维生素、免疫制剂、激素等治疗，但效果并不理想，其副作用较大，复发率高，往往使病人失去了治疗的信心，同时也给患者精神上带来了的痛苦。因此，只有使用中医进行调理才能达到最好的效果。治疗干燥综合征最好的方法是中医特色疗法，此疗法治疗干燥综合征达到标本兼治的效果，
遗传因素：指对癫痫的遗传易感性。大量研究证明,癫痫和遗传因素有关。遗传可以影响细胞膜离子通道的功能,降低惊厥阈值,引起神经元放电。双胎癫痫符合率的研究及家系脑电图的研究都提示癫痫性素质为常染色体显性遗传,且在5～15岁之间外显率最高。已证实或推测与遗传因素有密切关系的癫痫综合征包括儿童及少年失神性癫痫、少年肌阵挛性癫痫、儿童良性癫痫伴中央颞区棘波、常染色体显性遗传夜间额叶癫痫等原发性全身或局部性癫痫,其中有些综合征的基因已定位。
获得性因素：由获得性因素引起脑的结构异常或代谢异常可产生致痫灶或降低惊厥阈值。病变可以是限局性或弥漫性,静止性或进行性。这类癫痫称为继发性(或继发性)癫痫。在继发性癫痫中,遗传因素也可能起重要作用,在小儿时期尤其如此。
诱发因素：癫痫发作多系突然发生,无明显诱因。但也有一些发作确有诱发因素存在。这种诱发因素可能周期性出现,如发作可与内分泌因素或月经有关,另一些诱发因素则系不规则发生。诱因可以是正常生活中的自然性感觉性刺激,也可能是突然出现的刺激,或由病儿自己诱导的刺激。
有时诱因是特
以上是对“一氧化碳中毒迟发性脑病引起的震颤是帕金森吗?”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
获得性因素：由获得性因素引起脑的结构异常或代谢异常可产生致痫灶或降低惊厥阈值。病变可以是限局性或弥漫性,静止性或进行性。这类癫痫称为继发性(或继发性)癫痫。在继发性癫痫中,遗传因素也可能起重要作用,在小儿时期尤其如此。
诱发因素：癫痫发作多系突然发生,无明显诱因。但也有一些发作确有诱发因素存在。这种诱发因素可能周期性出现,如发作可与内分泌因素或月经有关,另一些诱发因素则系不规则发生。诱因可以是正常生活中的自然性感觉性刺激,也可能是突然出现的刺激,或由病儿自己诱导的刺激。
有时诱因是特
以上是对“一氧化碳中毒迟发性脑病引起的震颤是帕金森吗?”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
帕金森引发的原因有一下几点：
1.中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
2.感染： 脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期， 逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、 短暂。
3.药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
4.脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病
1.中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
2.感染： 脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期， 逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、 短暂。
3.药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
4.脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病
帕金森引发的原因有一下几点：
1.中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
2.感染： 脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期， 逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、 短暂
3.药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
4.脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病
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1.中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
2.感染： 脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期， 逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、 短暂
3.药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
4.脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病
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