慢性血栓栓塞性肺动脉高压的外科治疗？
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：我国先阶段最有效的治疗肺动脉高压的办法和药物是什么可以通过手术来治疗肺动脉高压吗肺动脉高压患者的最长生存时间有多长肺动脉高压患者有治愈的先例吗病史:99年脑电图出现肺动脉高压本人不知道也没有症状2003年开始出现症状以往诊断治疗经过及效果:06年底被诊断出肺动脉高压吃过药没有降压效果.心脏彩超结果显示的肺动脉收缩压为103mmHg.
慢性肺动脉栓塞又称慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronic thrombo embolic pulmonary hypertcnsion），临床较少见，其特征为进行性活动后呼吸困难，最终死于呼吸衰竭，外科手术为惟一的治愈方法。本病的发生系由于少数（仅约0.5%～4%）急性肺栓塞的病人，栓子未能自溶而遗留机化，并继发血栓形成或反复发生的多个小栓子致使肺血管床大范围阻塞形成肺动脉高压、低氧血症及右心衰竭。也有认为发病的基本原因为肺动脉内皮细胞本身受损使t-PA抑制物的产生受影响，加以内皮下结构暴露而促使血栓形成。90%以上为双侧性病变，阻塞范围通常在50%以上。血栓栓子位于肺动脉主支、肺叶或肺段动脉内，为白色的纤维机化物与肺动脉紧密粘连，其近侧常有较新鲜的红色继发血栓。受损的肺动脉壁薄，肺动静脉与支气管间常呈纤维化难以分离，支气管动脉扩张。与急性肺栓塞不同，肺动脉高压为本病的基本病理生理改变，在Sebastian等的48例中，平均肺动脉压为42±5mmHg，与阻塞范围成正比，与预后相关。低氧血症在早期仅在活动后出现，随病程进展氧分分压进行性下降，多在55～60mmHg，PaCO 230mm
①一般治疗如注意卧床休息，避免过劳和用力过猛，因为猛然用力会引起肺动脉压力急剧上升，活动量过大或剧烈运动会引起晕厥甚至死亡。②低浓度一氧化氮（NO）吸入治疗，由于NO吸入可导致高铁血红蛋白血症和二氧化氮中毒， 所以在NO吸入时要注意监测此二项指标。目前美国职业安全与健康委员会将25×10-6（25ppm）作为NO 8小时最大暴露浓度，低于50×10-6（50ppm）时极少有中毒现象。③前列环素与前列腺素E1都可使血管扩张，有对抗血管收缩的作用，可用于治疗肺动脉高压。④其他血管扩张药，目前临床也应用了一些血管扩张药，如卡托普利，钙通道阻滞剂等，其中有些作者报告口服钙通道阻滞剂如硝苯地平对肺动脉高压有一定程度的改善。⑤抗凝剂，口服抗凝剂常用来延缓肺动脉高压的进展，一些学者认为本病的重要的致病因素是反复发作的微小栓子所致，因而使用抗凝剂应是防止本病进展的一项有利措施，或者是为了防止继发于低排血量而造成的肺栓塞，后者会使肺动脉高压进一步加重恶化。抗凝剂还可以减少本病的肺血管血栓形成。虽然多数学者认为口服抗凝剂要比用肝素及溶栓剂安全，但近年也有少数人报道，一旦原发性肺动脉高压患者有高度可疑新鲜栓
病情分析:“原发性肺动脉高压”的组成包括血栓栓塞致丛性肺静脉堵塞性及其他疾病治疗主要应针对血管收缩内膜损伤血栓形成及心功能不全等方面进行旨在恢复肺血管的张力阻力和压力改善心功能增加心排血量提高生存质量；建立长期的治疗方案使增生的内膜肥厚的中层甚至更严重的形态学改变得以减轻或消失正确的治疗应包括急性血管反应性试验和长期药物治疗等
意见建议:1血管扩张药据推测肺血管张力的改变至少在某些原发性肺动脉高压肺血管阻力增加中起重要作用.目前普遍的看法是首先肺小动脉出现内膜损伤继而平滑肌发生改变其过程有2种可能：①原发损伤是肺血管内皮细胞增生的内皮引起肺血管收缩或通过释放血管收缩物质或与血小板相互作用增加血栓素A2的生成使内皮不能产生血管扩张物质如依前列醇(前列环素)或内皮舒张因子等；②起始改变是严重而持久的肺血管收缩伴内皮损伤而哪一种病理生理的后果导致肺动脉高压凡能减少肺小动脉张力的治疗都是有益的.2抗凝治疗不能解释的肺动脉高压所包含的几种疾病中无论是慢性多发性肺血栓栓塞真正的原发性肺动脉高压或是肺静脉堵塞病都可能有原发或继发性肺血栓栓塞或血栓形成增加肺循环阻
以上是对“慢性血栓栓塞性肺动脉高压的外科治疗”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
意见建议:1血管扩张药据推测肺血管张力的改变至少在某些原发性肺动脉高压肺血管阻力增加中起重要作用.目前普遍的看法是首先肺小动脉出现内膜损伤继而平滑肌发生改变其过程有2种可能：①原发损伤是肺血管内皮细胞增生的内皮引起肺血管收缩或通过释放血管收缩物质或与血小板相互作用增加血栓素A2的生成使内皮不能产生血管扩张物质如依前列醇(前列环素)或内皮舒张因子等；②起始改变是严重而持久的肺血管收缩伴内皮损伤而哪一种病理生理的后果导致肺动脉高压凡能减少肺小动脉张力的治疗都是有益的.2抗凝治疗不能解释的肺动脉高压所包含的几种疾病中无论是慢性多发性肺血栓栓塞真正的原发性肺动脉高压或是肺静脉堵塞病都可能有原发或继发性肺血栓栓塞或血栓形成增加肺循环阻
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病情分析:原发性肺动脉高压原因不明以自发性肺动脉压进行性升高为特征常伴右室肥大和右心功能不全表现的心血管疾病.基本病变为肺小动脉的硬化狭窄栓塞或丛状变.青壮年起病常呈进行性加重.轻症或早期患者可无任何症状心悸气促乏力胸痛及晕厥在中晚期患者中常见部分重症病例可有紫绀.肺动脉瓣区第二心音亢进收缩早期喀喇音和收缩期喷射性杂音.原发性肺动脉高压可发生于任何年龄患者可出现呼吸困难易于疲劳胸部不适病情进一步发展可出现胸痛及劳力后晕厥有时扩张的肺动脉可压迫左侧喉返神经而出现声音嘶哑最后可发生右心衰竭严重者可猝死
意见建议:本症的治疗问题尚缺乏根本性手段以对症治疗为主.晚期病例可考虑心肺联合移植治疗.本病治疗的效果欠佳缺乏特异方法及药物发生右心衰竭时常规治疗效果较差应加强扩血管药物和利尿剂的应用.抗凝药物在严重情况下可以选用.原发性肺动脉高压症是一复杂的少见病种诊断主要依靠辅助检查尤其是右心导管检查.但检查专案的安排仍应遵循先进行经济安全对诊断帮助大的专案后考虑昂贵有创伤性检查.生活护理:情绪要稳定:血压的调节与情绪波动关系非常密切.大喜大悲大气都可引起血压大幅度
意见建议:本症的治疗问题尚缺乏根本性手段以对症治疗为主.晚期病例可考虑心肺联合移植治疗.本病治疗的效果欠佳缺乏特异方法及药物发生右心衰竭时常规治疗效果较差应加强扩血管药物和利尿剂的应用.抗凝药物在严重情况下可以选用.原发性肺动脉高压症是一复杂的少见病种诊断主要依靠辅助检查尤其是右心导管检查.但检查专案的安排仍应遵循先进行经济安全对诊断帮助大的专案后考虑昂贵有创伤性检查.生活护理:情绪要稳定:血压的调节与情绪波动关系非常密切.大喜大悲大气都可引起血压大幅度
绝大多数具体治疗
(1)一般处理密切监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。使患者安静，绝对卧床。一3周)，吸氧，胸痛重者可给止痛剂，保持大便通畅，排便勿用力，应用抗生素控制下股血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。
(2)急救措施合并休克者给予多巴胶5-10周/kg/min、多巴酣丁胶3.5-10.0μg/kg/min或去甲肾上腺素。-2-2.0周/kg/min，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>10.7kPa(80mmHg)，心脏指数>2.50min/m2及尿量>50m14(6)。同时积极进行榕栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2小时以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。
(3)溶栓治疗(7)可迅速榕解血栓和恢复肺组织再灌注，逆转右心衰竭，改善肺毛细血管容量及降低病死率和复发率。有效率在80%以上。溶栓主要用于2周内的新鲜血栓栓塞，愈早愈好。指征是：1)大块肺栓塞；2)肺栓塞伴休克；3)原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭
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(1)一般处理密切监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。使患者安静，绝对卧床。一3周)，吸氧，胸痛重者可给止痛剂，保持大便通畅，排便勿用力，应用抗生素控制下股血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。
(2)急救措施合并休克者给予多巴胶5-10周/kg/min、多巴酣丁胶3.5-10.0μg/kg/min或去甲肾上腺素。-2-2.0周/kg/min，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>10.7kPa(80mmHg)，心脏指数>2.50min/m2及尿量>50m14(6)。同时积极进行榕栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2小时以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。
(3)溶栓治疗(7)可迅速榕解血栓和恢复肺组织再灌注，逆转右心衰竭，改善肺毛细血管容量及降低病死率和复发率。有效率在80%以上。溶栓主要用于2周内的新鲜血栓栓塞，愈早愈好。指征是：1)大块肺栓塞；2)肺栓塞伴休克；3)原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭
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