心源性休克的治疗进展？
提问时间:2016-02-03 19:58:46
在北京哪家医院能治好白癜风？我有个叔叔他患者了白癜风，并且已经有一年的时间了，那时候他并没有注意到身上的白癜风，也就没有到医院进行治疗，他和其他人一样都抱着侥幸的心理，但是时间已经过去有一年了，却依然没有康复，这使得大家非常的着急。
一)低容－出血性休克的常规疗法是迅速恢复血容量,但在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血,使预后更差.Bickell等对598例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究,结果延迟补液患者的死亡率降低(30%比38%),住院时间短,脏器功能失常少(23%比30%).虽然有人对该研究提出批评,但在止血之前限制补液(仅补到休克逆转时)已得到很大程度认同. 较好的液体是高张盐水和中分子羟基淀粉(HES)溶液,高张盐水的优点是用有限的液体量扩充血管的容量,减轻脑水肿和降低颅内压,提高出血性休克患者生存率.喷他淀粉是一种改良的HES,它去除了10～1000kd以外的分子,是均质和副作用小的溶液.最近Vogt等证明,一种改良HES(贺斯200/0.5),剂量为20～36mg/kg时,不但无副作用,还可渗漏的血管系统,减少血管活性物质释放,降低血液浓度,维持血容量和改善微循环,使患者心脏指数,氧供/氧耗比显著提高. (二)心源性休克 心源性休克的治疗进展包括新型正性肌力药,机械性辅助循环器械和急性心梗后再灌注方法的改进(溶栓,血管成形,粥样斑块切除,冠状动脉搭桥术)等
)低容－出血性休克的常规疗法是迅速恢复血容量,但在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血,使预后更差.Bickell等对598例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究,结果延迟补液患者的死亡率降低(30%比38%),住院时间短,脏器功能失常少(23%比30%).虽然有人对该研究提出批评,但在止血之前限制补液(仅补到休克逆转时)已得到很大程度认同. 较好的液体是高张盐水和中分子羟基淀粉(HES)溶液,高张盐水的优点是用有限的液体量扩充血管的容量,减轻脑水肿和降低颅内压,提高出血性休克患者生存率.喷他淀粉是一种改良的HES,它去除了10～1000kd以外的分子,是均质和副作用小的溶液.最近Vogt等证明,一种改良HES(贺斯200/0.5),剂量为20～36mg/kg时,不但无副作用,还可渗漏的血管系统,减少血管活性物质释放,降低血液浓度,维持血容量和改善微循环,使患者心脏指数,氧供/氧耗比显著提高. (二)心源性休克 心源性休克的治疗进展包括新型正性肌力药,机械性辅助循环器械和急性心梗后再灌注方法的改进(溶栓,血管成形,粥样斑块切除,冠状动脉搭桥术)等,本
一)低容－出血性休克的常规疗法是迅速恢复血容量但在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血使预后更差.Bickell等对598例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究结果延迟补液患者的死亡率降低(30%比38%)住院时间短脏器功能失常少(23%比30%).虽然有人对该研究提出批评但在止血之前限制补液(仅补到休克逆转时)已得到很大程度认同. 较好的液体是高张盐水和中分子羟基淀粉(HES)溶液高张盐水的优点是用有限的液体量扩充血管的容量减轻脑水肿和降低颅内压提高出血性休克患者生存率.喷他淀粉是一种改良的HES它去除了10～1000kd以外的分子是均质和副作用小的溶液.最近Vogt等证明一种改良HES(贺斯200/0.5)剂量为20～36mg/kg时不但无副作用还可渗漏的血管系统减少血管活性物质释放降低血液浓度维持血容量和改善微循环使患者心脏指数氧供/氧耗比显著提高. (二)心源性休克 心源性休克的治疗进展包括新型正性肌力药机械性辅助循环器械和急性心梗后再灌注方法的改进(溶栓血管成形粥样斑块切除冠状动脉搭桥术)等本文重点讨论两种正性肌力药：米力农和多
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5～8mmHg时心输出量就出现平台.因此一般扩容时PCWP无需高于10～12mmHg. 4后负荷 感染性休克时外周阻力(SVR)显著下降这是由于诱发了内源性一氧化氮合成(NOS)产生大量NO的结果造成显著血管扩张和低血压并降低去甲肾上腺素的敏感性心输出量增加也不能抵消SVR的下降.因此使用血管加压药(去甲肾上腺素去氧肾上腺素)可升高血压使灌注压达到满意程度. 由于感染性休克的治疗较其它类型休克复杂必需考虑五点：1)灌注压水平；2)足够的心排血量；3)避免心肌缺血；4)正性肌力药的选择及5)血管加压药的恰当应用等.图三显示血流动力学复苏的可行性方案其中平均动脉压(MAP)一般保持在65～75mmHg(X)心排血指数(CI)增加到4.5～5.0L/min/m2(Y)PCWP在10～12mmHg(Z).XYZ均为可选择的个体变量. 5氧供与氧耗的关系 感染性休克时正常氧供需关系可能发生改变氧供(DO2)阈值大约为600ml/min/m2相应的氧耗(VO2)为170ml/min/m2但DO2和VO2都没有固定阈值.治疗时应增加DO2(增加前负荷和心肌收缩力)直到VO2出现平台.D
休克系各种强烈致病因素作用于机体使循环功能急剧减退组织器官微循环灌流严重不足以至重要生命器官机能代谢严重障碍的全身危重病理过程.1缺血缺氧期（代偿期）(1) 微循环的变化：① 毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）② 真毛细血管网关闭 .③ 微循环灌流减少（少灌少流）.④ 动－静脉吻合支开放使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）.(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋使血中儿茶酚胺增多.兴奋机制各不一：Ⅰ低血容量性休克心源性休克：由于血压低减压反射被抑制引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺大量释放使小血管收缩.Ⅱ烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋血管收缩往往比单纯失血为甚.Ⅲ败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关.休克时大量儿茶酚胺大量释放既刺激α－受体造成皮肤内脏血管明显痉挛又刺激β－受体引起大量动静脉短路开放构成微循环非营养性血流通道使器官微循环血液灌流锐减.②血管紧张素Ⅱ增多.③血管加压素增多.④血栓素增多.⑤内皮素心肌抑制因子血小板活化因子白三烯等缩血管.救治原则；一 ： 积极
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治疗思路趋于成熟(一)强调休克治疗的时间性.无论病人自身怎样代偿休克必有后果这常是多器官功能不全综合征(MODS)这种联系是通过生理学中半数细胞死亡时间的概念建立的休克早期或程度轻微组织细胞损伤或死亡的数量沿少例如在50%以内则脏器功能损害还可能限制在一定范围内病程可以是可逆的；随着休克持续细胞缺氧损伤程度加重范围扩大最终将不可避免地造成脏器功能的不可逆损害不论是可逆还是不可逆损害临床表现都是MODS.因此现代休克治疗要求争分夺秒眷恢复组织细胞的供氧(亦即DO2)休克和可能休克的病人要立即大注量吸氧必要时还应积极选用气管内插管进行机械通气目的是保持SaO2在一定水平.要立即建立大静脉通路.在采取这些措施的同时在诊断上要首先除外是否有张力气胸心包填塞腹腔脏器出血严重心律紊乱或过敏的存在.(二)首先调整前负荷的原则.根据病理生理学知识Frank-starling左心功能曲线呈S型在其中斜率较大的上升段中可能以较小的代价(心肌耗氧量的增加)换取较大的治疗效果(心输出量的增加)除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外其它三类休克则都是以心输出量减少为特征四类休克的共同结局是有效血容减少.
休克系各种强烈致病因素作用于机体使循环功能急剧减退组织器官微循环灌流严重不足以至重要生命器官机能代谢严重障碍的全身危重病理过程. 常见]病因：失血与失液烧伤创伤（这三种都有血容量降低的特点）感染过敏急性心力衰竭强烈的神经刺激.[ 休克分类：
1按病因分类（7种）：失血性烧伤性创伤性感染性过敏性心源性神经源性.
2按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量正常的血管容量正常的心泵功能）： 〃1）低血容量性休克见于失血失液或烧伤等血容量减少导致静脉回流不足心输出量下降血压下降由于减压反射受抑制交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流量进一步减少. 〃2）血管源性休克休克时由于组织长期缺血缺氧酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放造成血管张力低下加上白细胞血小板在微静脉端黏附造成微循环血液瘀滞毛细血管开放数增加导致有效循环血量锐减.
a过敏性休克：属于1型变态反应.发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会引起组胺和缓激肽大量入血造成微动脉扩张微静脉收缩微循环瘀血毛细血管通透性增加.
b感染性休克：（常伴败血症)
①高动力型休克：由于扩
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(一)低容－出血性休克的常规疗法是迅速恢复血容量但在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血使预后更差.Bickell等对598例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究结果延迟补液患者的死亡率降低(30%比38%)住院时间短脏器功能失常少(23%比30%).虽然有人对该研究提出批评但在止血之前限制补液(仅补到休克逆转时)已得到很大程度认同.(二)心源性休克 心源性休克的治疗进展包括新型正性肌力药机械性辅助循环器械和急性心梗后再灌注方法的改进(溶栓血管成形粥样斑块切除冠状动脉搭桥术)等多培沙明对急性心衰败血症接受原位肝移植和心脏手术的患者有重要治疗作用.(三)高动力性休克/感染性休克1抗生素治疗 治疗前应采集血标本进行培养明确病原微生物.开始只能用广谱抗生素最典型的两种药物是b-内酰胺类(第三代头孢菌素)和氨基甙类.培养结果出来后再缩泄菌谱以免产生耐药.有关置管败血症的重要产是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌应当用万古霉素治疗.正确的抗生素治疗能改善感染性休克的预后.2强心治疗 强心是高动力和低动力型感染性休克的合理治疗对多数患者小剂量多巴胺仅轻
5～8mmHg时心输出量就出现平台.因此一般扩容时PCWP无需高于10～12mmHg. 4后负荷 感染性休克时外周阻力(SVR)显著下降这是由于诱发了内源性一氧化氮合成(NOS)产生大量NO的结果造成显著血管扩张和低血压并降低去甲肾上腺素的敏感性心输出量增加也不能抵消SVR的下降.因此使用血管加压药(去甲肾上腺素去氧肾上腺素)可升高血压使灌注压达到满意程度. 由于感染性休克的治疗较其它类型休克复杂必需考虑五点：1)灌注压水平;2)足够的心排血量;3)避免心肌缺血;4)正性肌力药的选择及5)血管加压药的恰当应用等.图三显示血流动力学复苏的可行性方案其中平均动脉压(MAP)一般保持在65～75mmHg(X)心排血指数(CI)增加到4.5～5.0L/min/m2(Y)PCWP在10～12mmHg(Z).XYZ均为可选择的个体变量. 5氧供与氧耗的关系 感染性休克时正常氧供需关系可能发生改变氧供(DO2)阈值大约为600ml/min/m2相应的氧耗(VO2)为170ml/min/m2但DO2和VO2都没有固定阈值.治疗时应增加DO2(增加前负荷和心肌收缩力)直到VO2出现平台.D
高血压、冠心病的平日保养;
一般"膳"养比较好,要多吃一些提高血管弹性和扩张血管的食物,饮品有如红葡萄、绿茶、豆浆等；蔬菜类如黑木耳、茄子，番茄、胡萝卜、水芹等；谷物有玉米、扁豆、荞面等；肉类鸭肉是最好的防治冠心病的食物。最好煮成“药膳”坚持常吃效果很好。病情严重者可以适当用药。
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。它是由于供应心脏营养物质的血管——冠状动脉发生了粥样硬化所致。临床上主要表现心绞痛，心律失常，心力衰竭，严重时发生急性心肌梗塞或突然死亡（猝死）。心绞痛的发作是由于心肌短暂缺血缺氧所引起的，通常有冠状动脉血流绝对减少或心肌耗氧量突然增加两种情况，可以在休息时发生，但更多的是在心脏因各种原因负担加重，冠状动脉血流不能满足心脏需要时发生。当心绞痛发作时，往往伴有高血压、心率加快，而治疗心绞痛即在于减少心肌的耗氧量，降低血管阻力，减慢心率，改善心肌缺血，终止心绞痛发作。所以，治疗高血压的机理与治疗冠心病的机理相同，两者并不矛盾。
预防冠心病应该从人们的生活习惯，饮食、运动等多方面着手，药物预防也十分重要。运动处方视患者
高血压的治疗：
一、一般治疗：高血压发病与中枢神经功能紊乱有关，应注意劳逸结合，
二、降压药物治疗。
（一）血管紧张素转换酶抑制剂：目前应用巯甲丙脯酸、依那普利。
（二）钙拮抗剂：是一组化学结构不同，作用机制也不尽相同的药物。由于抑制钙离子通过细胞膜上钙通道的内流，因而称为钙通道拮抗剂。常用药物有异搏定、硫氮卓酮及硝苯吡啶、尼群地平。
（三）血管扩张剂：直接松弛血管平滑肌，扩张血管，降低血压。常用药物有：1．硝普钠。2．长压定。3．肼苯达嗪。
（四）作用于交感神经系统的降压药。
1．中枢性交感神经抑制药：（1）可乐宁。（2）甲基多巴。
2．交感神经节阻滞剂。常用者有阿方那特，用于高血压脑病的治疗。
3．交感神经节后阻滞剂。使交感神经末稍中去甲肾上腺素贮存耗竭，而达降压的目的。常用药物有：（1）胍乙啶。（2）利血平。
4．肾上腺素能受体阻滞剂。
（1）β受体阻滞剂；柳胺苄心定是WHO推荐的降压药。醋丁酰心安。
（2）α受体阻滞剂：常用
病情分析：您好！肌营养不良症是指一组以进行性加重的肌无力和支配运动的肌肉变性为特征的遗传性疾病群。肌营养不良症包括先天性肌营养不良症、其他BECKER型MD等多种类型。部分肌营养不良症会导致运动受损甚至瘫痪。临床上主要表现为不同程度和分布的进行性加重的骨骼肌萎缩和无力。也可累及心肌。临床实践表明，适当的体育锻炼及各关节的充分活动虽然不能治愈本病，但至少可以延缓更严重的肌肉萎缩、肌无力和关节挛缩的发生。因此，鼓励病人进行尽量多的活动在本病的治疗中起着较为重要的作用。饮食宜吃高蛋白，富含维生素、钙、锌、瘦肉、鸡蛋、鱼、虾仁、动物肝脏、排骨、木耳、蘑菇、豆腐、黄花菜等可适当多食，少吃或忌食过辣、过咸、生冷等不宜消化和有刺激性食品。应饮食有节，不要过胖。禁忌烟酒。
意见建议：建议及时到医院做个检查，对症下药。祝您早日康复！
肝功能衰竭是指肝细胞大量受损，出现坏死，机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合症。肝功能衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中，症候险恶，预后多不良。肝功能衰竭一般分为爆发性肝功能衰竭和慢性肝功能衰竭两种。暴发性肝衰竭是由多种病因引起大量生产肝细胞坏死及严重肝功能损害，起病急、进展快、病死率高。早期诊断、早期治疗可降低病死率。您父亲的情况根据描述出现慢性肝功能衰竭的可能性比较大，慢性肝功能衰竭的症状主要有：胆碱脂酶和胆固醇明显下降，白蛋白很快减少，白、球蛋白倒置明显；严重呕吐不能进食，凝血酶原活动度持续下降，并伴有出血倾向，出现腥水症，黄疸上升，发热不退，兼有白细胞总数和中性粒细胞增高。过度劳累，过度疲乏无力，甚至有极度乏力感，有行为反常，性析改变或意识改变等轻度精神。
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北京中科白癜风医院是由北京市卫生行政主管部门审批、严格按照世界卫生组织（WHO）诊疗规范建立的首都首家、唯一以白癜风精品诊疗为核心，立足北京、辐射全国、影响海在北京哪家医院能治好白癜风外的大规模、国际化，集预防、保健、医疗、康复、科研为一体的现代化专科医院。
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你好休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足不能维持生命需要的一种状态通常都有低血压和少尿. 休克按照发病的原因休克可分为创伤性休克出血性休克中毒性休克过敏性休克等. 休克可由于低血容量血管扩张心源性(低心排量)或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少于是氧气 的传送或摄取不足不能维持有氧代谢的需要而转为无氧代谢致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续脏器功能出现障碍随之以不可逆的细胞损害和死亡引起休克的低血压程度不等.这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对降者对中度低血压耐受良好而有明显动脉粥样硬化者相同的血压可致以严重的脑心或肾功能不全.愿我的回答能给你带来帮助!
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肝功能衰竭是指肝细胞大量受损，出现坏死，机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合症。肝功能衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中，症候险恶，预后多不良。肝功能衰竭一般分为爆发性肝功能衰竭和慢性肝功能衰竭两种。暴发性肝衰竭是由多种病因引起大量生产肝细胞坏死及严重肝功能损害，起病急、进展快、病死率高。早期诊断、早期治疗可降低病死率。慢性肝功能衰竭病情，进展的一般都是比较缓慢。病程较长，往往在某些诱因作用下，患者的病情会忽然加剧。从而，导致反复发生慢性肝性脑病，主要由各类失代偿性肝硬化慢性肝功能衰竭的症状，主要体现以下几个方面首先，过度劳累，过度疲乏无力，甚至有极度乏力感，有行为，性析改变或意识改变等轻度精神症状。
北京中国科学院老专家技术中心、与北京中科白癜风医院、建立科研合作单位即北京中国科学院老专家技术中心与北京中科白癜风医院科研合作临床基地在我院正式成立。中在北京哪家医院能治好白癜风国科学院有关领导和我院院长、全体医护人员参加了揭牌仪式。
北京中国科学院是国家在科学技术方面的最高学术机构、国家自然科学与高新技术的综合研究与发展中心。北京中科白癜风医院则是首都首家、唯一以白癜风精品诊疗为核心的全国重点白癜风专科品牌医院。此次科研合作关系的建立，双方将发挥各自的专业技术优势，通过互补性合作，使双方在白癜风治疗技术上取得更大进展，为广大患者带来福音。
感染性休克的发病机制比较复杂近年研究认为败血症的症状是在病原微生物产生的毒素触发免疫的基础上由炎症凝血和纤维蛋白溶解反应损害三者之间相互作用的结果.同时发生的这三种病理损伤是脓毒症病理生理改变的中心内容. 2 治 疗 早期复苏及血流动力学管理 容量复苏和应用血管活性药物是治疗感染性休克中重要的循环支持手段目的是改善血流动力学状态逆转器官功能损害并且预防多器官功能衰竭的发生.近年来由于对感染性休克发生机制和病理生理的进一步加深认识对容量复苏和血管活性药物的应用和疗效也不断地进行新的评价.临床出现低血压和/或血乳酸浓度增高
每个人病因病情不同，治疗方案和费用也不同，没有哪个医生还不知道病因就能告诉患者多长时间、多少费用在北京哪家医院能治好白癜风能治好。我们这也是对患者负责任，一定要根据您的病情实实在在的去讲，只有这样，咱们治疗起来您才能配合的越好，恢复的才越快。
另外要加强日常防护也是很重要，少吃辛辣刺激性食物如酒、辣椒、生蒜、羊肉、鱼虾等海产品，富含维生素C的水果如桔子、橙子、柚子、猕猴桃、西红柿、山楂、杨梅等也要少吃,可以多吃花生,黑芝麻、黑豆、核桃、豆制品及动物肝脏等对病情有好处，祝早日康复!
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问题分析：面肩肱型肌营养不良症（FSHD）是一种遗传性肌肉疾病，受其影响最严重的是脸，肩，上臂等部位的肌肉
意见建议：面-肩-肱型肌营养不良症患者，病程进展缓慢，多数患者在面肌，上臂，肩胛带肌肉受累后10多年后仍可坚持步行或负重，或坚持部分工作，但也有一部分患者伴有腓肠肌、臀肌的假性肥大性改变。该型肌营养不良症还有晚期加重型，些型病者可长期轻度面瘫，吹气、吹口哨等困难等症状，但在某一阶段突然、迅速恶化，在2~3年内出现肩胛带，髋带肌受累而步履困难，严重者可至瘫痪。
