类风湿关节炎日久可以引起肺间质纤维化吗??
提问时间:2016-01-14 05:38:13
风湿性关节炎治疗?我以前也有风湿性关节炎,那真是用痛苦二字表达不了的! 后来到专门研究骨科的地方去请教那些专家,他们建议我多在饮食和锻炼上下功夫,然后在配合药物治疗,当时他们给我推荐的是沃卡恩聚能离子风湿骨痛贴,我开始还怀疑她们是不是推销药品的,但当时病情真的是严重了,顾不了那么多,就买了一个疗程的沃卡恩聚能离子风湿骨痛贴,当时贴上去感觉没什么不同的,但后来到了换药的时间,把药膏撕下来的时候感觉身体整个轻松了许多,不像以前那样酸胀疼痛了,后来我坚持把一个疗程用完了,没想到效果就出来了,我的风湿性关节炎有了好转,后来就想去谢谢那位给我推荐沃卡恩聚能离子风湿骨痛贴的那个骨科专家。后来他建议我用完3个疗程。于是我毫不犹豫的买了3个疗程回家。只要平时多加注意饮食和锻炼上的问题,坚持使用沃卡恩聚能离子风湿骨痛贴恢复的可能性很大。后来3个疗程用完了,我全愈了,希望大家的病跟我一样快点康复。风湿性关节炎引发的病症:(1)肺炎:由于免疫能力下降,遭受细菌感染,患者常合并肺炎。(2)泌尿系统感染:风湿性关节炎患者若日常生活不注意,或者患感冒后,常容易发生泌尿系感染。(3)柯兴氏综合征:患者若用激素时间过
1 络病学说与肺间质纤维化:络病学说是中医学理论体系的重要组成部分、是研究络病发生发展规律及其诊断治疗方法的中医病机理论学说.络、指络脉、有网络的含义.络病、指邪入十五别络、孙络、浮络及血络等而发生的病变、是以络脉瘀阻、络虚不荣、络脉绌急为主要病理变化的一类疾病.由于络脉是营卫气血津液输布贯通的枢纽、且络体细小、分布广泛、分支众多、功能独特、所以一旦邪客络脉或久病入络则容易影响络中气血的运行及津液的输布、致使络失通畅或渗灌失尝导致瘀血滞络或络脉不充、从而形成络病.如同络病一样、肺间质纤维化也是多种间质性肺疾病失治误治、迁延不愈而导致的最终病理结局.从肺的生理特点而言、肺朝百脉、主治节、全身络脉病变易累及于肺而导致肺络病变.从发病过程来看、肺纤维化起病隐袭、病程日久、缠绵难愈、符合络病学说久病入络特点.从病变部位而言、肺间质纤维化其间质并非仅指单纯肺的间质(如结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经等)、还包括肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等的实质.其病变的发生不仅限于肺泡壁、也可以波及细支气管领域、颇似络病学说中的肺络病变、既侵犯了络脉(肺实质)、又累及了脉络(肺间质).从病理特征而言、肺纤维
1.西医药治疗
(1)激素治疗:强的松30—40毫克、分2-3次口服、逐渐减量至维持量、5-lO毫克、1日1次.
(2)治疗并发症:抗感染治疗、根据病原菌选择抗生素.
(3)支气管扩张剂:氨茶碱、舒喘灵等.
(4)氧疗:适用于晚期患者.
2、中医药治疗
(1)肺气虚损:咳喘声低、易疲乏、自汗畏风、易感冒、舌淡苔白、脉细弱.
治法:补益肺气、止咳定喘.
方药:生黄芪30克、生白术、杏仁、紫菀、款冬花、地龙各10克、防风6克、太子参15克、炙麻黄6克、生甘草6克.
中成药:玉屏风颗粒.
(2)气阴两虚、痰淤阻肺:干咳无痰或少痰、喘息气短、动则加甚、神疲乏力、口干咽燥、五心烦热、腰酸膝软、舌淡红、首薄白或少苔、脉细滑或细弱.
治法:补肺滋肾、化痰活血.
方药:太子参、熟地、山萸肉、山药、茯苓各15克、麦冬30克、五味子10克、丹皮10克、泽泻10克、生黄芪30克、百合30克、胡桃肉15克、丹参30克、紫菀10克、川贝粉6克(冲服).
中成药:生脉饮口服液、六味地黄丸.(3)脾肾阳虚、淤血内阻:咳喘无力、动则加甚、呼多吸少、下肢浮肿、形寒肢冷
肺间质纤维化(pulmonaryfibrosisPF)是多种肺部疾病的最后结局其病因各异但其表现的临床症状、影像和肺功能等却有某些相似之处其发病机制、病理特征也具有某些共性特点.笔者根据肺纤维化属于肺络痹阻的病机特点从中医学络叉治以活血化痰通络法作为肺纤维化的根本大法贯穿治疗始终收到了较好的临床疗效.1肺络痹阻是肺间质纤维化的基本病机特点1.1络病学说与肺间质纤维化:络病学说是中医学理论体系的重要组成部分是研究络病发生发展规律及其诊断治疗方法的中医病机理论学说.络指络脉有网络的含义.络病指邪入十5别络、孙络、浮络及血络等而发生的蹭是以络脉瘀阻、络虚不荣、络脉绌急为主要病理变化的一类疾病.由于络脉是营卫气血津液输布贯通的枢纽且络体细小分布广泛分支众多功能独特所以一旦邪客络脉或久病入络则容易影响络中气血的运行及津液的输布致使络失通畅或渗灌失常导致瘀血滞络或络脉不充从而形成络病.如同络病一样肺间质纤维化也是多种间质性肺疾病失治误治迁延不愈而导致的最终病理结局.从肺的生理特点而言肺朝百脉主治节全身络脉蹭易累及于肺而导致肺络蹭.从发病过程来看肺纤维化起病隐袭病程日久缠绵难愈符合络病学说久病入络特
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你好:类风湿性关节炎诊治特色:早确诊准定位系统综合足疗程适时训练复功能类风湿性关节炎(RA)是一类以慢性、进行性、对称性、多关节肿痛的关节炎病变为主要临床表现的全身性自身免疫病患者发病没有明显的地域差别全国各地均有发草不完全统计我国类风湿性关节炎患病率0.3—0.6%(现有患者约300万以上)男∶女1∶340岁—65岁多发;其病因和发病机制尚未完全明了但类风湿性关节炎的免疫发病机制已被广大同仁普遍承认多数学者认为可能是某种感染因素在遗传易感个体触发的自身免疫反应;基本病理特点是滑膜炎和血管炎滑膜炎导致晨僵、四肢关节肿痛、畸形、功能丧失而致残为主要临床表现血管炎可侵犯周身各脏器组织形成系统性疾病如系统性血管炎、肺间质纤维化、肝脾肿大、贫血、白细胞降低(幼年类风湿全身型白细胞增多多在15000以上)、血小板减少、心包炎、胸膜炎、肺炎、周围神经炎等.类风湿性关节炎难治易复发但早期有效的综合诊治多数可以达到完全缓解因此我们提出类风湿性关节炎诊治策略:“早诊断早期正规系统综合足疗程适时早期功能训练”一经确诊即应确定治疗方案力争达到病情完全缓解1早确诊早治疗类风湿性关节炎起病方式按急缓分为隐匿型(
类风湿关节炎的预后有个体差异性近年来多主张用小剂量甲氨喋呤冲击治疗类风湿关节炎一般多采用日服法在—周的一日内服用病情较重或不能口服者可用每周静脉冲击或肌内注射口服成注射第1次5毫克逐渐加量最大量每周不超过30毫克一般每周应用7.5~20毫克它具有作用迅速、疗效确切、危险性小的特点;有的病人应用1—2次后关节肿痛即可改善通常在1个月内有所进步该药起效快停药后反复也快一般在停药两周以内被控制的病情又会很快发作因此当病情控制后应口服维持目前认为甲氨喋呤可持续应用5~6年以上对甲氨喋呤的长期治疗过去有争论近年来的一些研究表明甲氨喋呤的长期治疗不仅有效而且比其他改变病情药的耐受性要好得多临床上治疗类风湿经常用到四类药第一类.非甾类消炎药这类药物主要作用是症状性治疗不能控制病情与皮质激素相比不含激素这类药物主要的副作用是易引起胃疼痛及出血一些新药如布洛芬、芬必得等副作用比较小临床用药一定要根据病人的具体情况考虑到疗效、副作用、经济情况以及对全身的影响用药一定要个体化第二类.改变病情的药物到目前为止类风湿还没有根治的疗法但如果病人坚持在医生的指导下服用这类药物效果还是不错的这类药物疗效慢可能两三个月
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您好类风湿关节炎(RA)的发现已有200年的历史治疗的药物和方法也是层出不穷从一开始单纯限于镇痛消炎的对症治疗到后来使用改变病情作用的药物现在已经发展到中西药物、心理治疗、饮食治疗、运动疗法等综合治疗但其总的治疗原则是:早期治疗联合用药、个体化治疗、功能锻炼同时要监测和减少药物的不良反应减轻关节疼痛及炎症保护关节功能提高生活质量类风湿关节炎治疗的目的在于减轻患者关节肿痛、晨僵及关节外症状控制疾病发展旧能保持受累关节功能促进已破坏的关节、骨的修复药物治疗包括:
1、非甾体类抗炎药:是不可缺少的对症治疗药物只能缓解症状不能控制病变进展由于本类药物间无明显协同作用且同时服用副作用大因此不需同时服用
2、慢作用抗风湿药:是一类治本的药物可控制病情进展临床观察证实能明显减少关节畸形的发生率本类药物均应在专科医师的指导下选用
3、激素:只适用于少数特殊病人虽可使关节炎症状得到改善但不能控制病变进展值得注意的是一些新谓“特效药”、“偏方”中含有激素成分不规范的用药会后患无穷
4、疾病晚期关节畸形失去正常功能严重影响患者生活时需行外科手术治疗1)一线药物非甾体类消炎止痛药(NSAID):为治疗
肺络痹阻是肺间质纤维化的基本病机特点但在不同时期其病机侧重点有所区别在肺泡炎期(急性期)起病急骤病程较短以肺泡炎症渗出为主中医辨证多属实证以痰、瘀、热、毒等阻滞肺络最为常见在间质纤维化期(慢性迁延期)肺泡间隔多有纤维结缔组织增生和纤维化形成病程日久迁延不愈病机多属因实致虚络虚不荣虚实夹杂以气虚血瘀痰阻之证最为常见两期病机虽各有特点但痰瘀阻络是其共同发病机制因此分期论治、活血化痰通络是治疗肺间质纤维化的根本大法 2.1 急性期:常因外感六淫诱发以痰、瘀、热、毒等阻滞肺络最为多见因此解表化痰通络和清热利湿解毒、活血化痰通络为肺纤维化急性期常用之法(1)解表化痰通络:肺纤维化常因外感六淫诱发、加重和恶化尤以风寒袭肺、风热犯肺、风燥伤肺之证最为多见络以辛为泄因此若因风寒袭肺诱发者治以辛温解表、散寒通络小青龙汤加减药如炙麻黄、桂枝、白芍、干姜、细辛、五味子、制半夏、厚朴、杏仁、甘草等若因风热犯肺诱发者治以辛凉解表、化痰通络银翘散加减药如金银花、连翘、荆芥、薄荷、牛蒡子、淡豆豉、桃仁、杏仁、漏芦等若因风燥伤肺诱发者治以疏风清热、润燥通络桑杏汤加减药如桑叶、杏仁、浙贝母、南沙参、栀子、淡豆豉、蝉蜕
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你好 就是对症治疗没有特效 病因病理 特发性肺间质纤维化的西医病因病机
早期出现肺泡炎肺泡内有浆液和细胞成分肺间质内有大量单核细胞部分淋巴细胞浆细胞肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润肺泡结构完整.进入晚期慢性炎症已减轻肺泡结构为坚实的胶原代替肺泡壁被破坏形成扩张的蜂窝肺.胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中肺泡上皮化生为鳞状上皮.基于以上病理变化临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳胸部X线显示两中下肺野网状阴影肺功能为限制性通气功能障碍.病情呈持续性进展最终因呼吸衰竭而死亡. 肺间质纤维化的中医病因病机 肺燥阴伤和肺气虚冷是病机的主要方面临床上此多见于素体阴虚燥热或因急性感染加重者此为虚热肺痿. 虚冷肺痿多因内伤久咳、久喘等耗气伤阳或虚热肺痿迁延日久阴伤及阳肺虚有寒失于濡养.临床上此多见于素体阳气不足或慢性病病程日久如慢性支气管炎、支气管扩张等.一般认为临床以肺燥津伤导致的虚热肺痿为多. 临床上多两型兼夹病情较轻时以肺阴亏虚的表现为多病情较重时则多见气阳不足的表现;早期以肺阴亏虚为多见晚期以气阳不足为多见. 肺痿多因燥热之邪耗伤肺阴所致燥热之邪亦可灼伤血络血溢脉外则成瘀血;或可
肺间质纤维化(pulmonaryfibrosisPF)是多种肺部疾病的最后结局其病因各异但其表现的临床症状、影像和肺功能等却有某些相似之处其发病机制、病理特征也具有某些共性特点笔者根据肺纤维化属于肺络痹阻的病机特点从中医学络叉治以活血化痰通络法作为肺纤维化的根本大法贯穿治疗始终收到了较好的临床疗效 1肺络痹阻是肺间质纤维化的基本病机特点 1.1络病学说与肺间质纤维化:络病学说是中医学理论体系的重要组成部分是研究络病发生发展规律及其诊断治疗方法的中医病机理论学说络指络脉有网络的含义络病指邪入十五别络、孙络、浮络及血络等而发生的蹭是以络脉瘀阻、络虚不荣、络脉绌急为主要病理变化的一类疾病由于络脉是营卫气血津液输布贯通的枢纽且络体细小分布广泛分支众多功能独特所以一旦邪客络脉或久病入络则容易影响络中气血的运行及津液的输布致使络失通畅或渗灌失常导致瘀血滞络或络脉不充从而形成络病如同络病一样肺间质纤维化也是多种间质性肺疾病失治误治迁延不愈而导致的最终病理结局从肺的生理特点而言肺朝百脉主治节全身络脉蹭易累及于肺而导致肺络蹭从发病过程来看肺纤维化起病隐袭病程日久缠绵难愈符合络病学说久病入络特点从蹭部位而
你好 就是对症治疗,没有特效! 病因病理 特发性肺间质纤维化的西医病因病机
早期出现肺泡炎,肺泡内有浆液和细胞成分,肺间质内有大量单核细胞,部分淋巴细胞,浆细胞,肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润,肺泡结构完整.进入晚期,慢性炎症已减轻,肺泡结构为坚实的胶原代替,肺泡壁被破坏,形成扩张的蜂窝肺.胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中,肺泡上皮化生为鳞状上皮.基于以上病理变化,临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳,胸部X线显示两中下肺野网状阴影,肺功能为限制性通气功能障碍.病情呈持续性进展,最终因呼吸衰竭而死亡. 肺间质纤维化的中医病因病机 肺燥阴伤和肺气虚冷是病机的主要方面,临床上此多见于素体阴虚燥热,或因急性感染加重者,此为虚热肺痿. 虚冷肺痿多因内伤久咳、久喘等耗气伤阳,或虚热肺痿迁延日久,阴伤及阳,肺虚有寒,失于濡养.临床上此多见于素体阳气不足,或慢性病病程日久,如慢性支气管炎、支气管扩张等.一般认为,临床以肺燥津伤导致的虚热肺痿为多. 临床上多两型兼夹,病情较轻时以肺阴亏虚的表现为多,病情较重时则多见气阳不足的表现;早期以肺阴亏虚为多见,晚期以气阳不足为多见. 肺痿多因燥
肺间质纤维化(pulmonaryfibrosis,PF)是多种肺部疾病的最后结局,其病因各异,但其表现的临床症状、影像和肺功能等却有某些相似之处,其发病机制、病理特征也具有某些共性特点。笔者根据肺纤维化属于肺络痹阻的病机特点,从中医学络病辨治,以活血化痰通络法作为肺纤维化的根本大法贯穿治疗始终,收到了较好的临床疗效。 1肺络痹阻是肺间质纤维化的基本病机特点 1.1络病学说与肺间质纤维化:络病学说是中医学理论体系的重要组成部分,是研究络病发生发展规律及其诊断治疗方法的中医病机理论学说。络,指络脉,有网络的含义。络病,指邪入十五别络、孙络、浮络及血络等而发生的病变,是以络脉瘀阻、络虚不荣、络脉绌急为主要病理变化的一类疾病。由于络脉是营卫气血津液输布贯通的枢纽,且络体细小,分布广泛,分支众多,功能独特,所以一旦邪客络脉或“久病入络”则容易影响络中气血的运行及津液的输布,致使络失通畅或渗灌失常,导致瘀血滞络或络脉不充,从而形成络病。如同络病一样,肺间质纤维化也是多种间质性肺疾病失治误治,迁延不愈而导致的最终病理结局。从肺的生理特点而言,肺朝百脉,主治节,全身络脉病变易累及于肺而导致肺络病变。从
在成都治疗肝硬化哪家医院最好? 肝硬化是一种常见的慢性弥漫性进行性的疾病,是由多种原因引起的肝脏慢性广泛性的肝实质损害。肝细胞广泛性变性、坏死、萎缩,代之以增生的纤维组织,正常肝小叶结构被破坏,使肝脏逐渐变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状,后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。肝硬化虽然有许多病因,但饮食失调,酒精和其他毒素的损害,在肝硬化的形成和发展中都起着重要的作用。因此,肝硬化病人在日常生活中要强调饮食的合理性和科学性。高蛋白饮食。高蛋白饮食对于已损害的肝细胞具有促进修复作用,对有腹水、低蛋白血症而无肝性昏迷的病人尤为适宜。通常情况下每天蛋白质的摄入量宜为100~120克,同时应注意有一定数量的优质蛋白。但是,有肝昏迷趋势者,则应限制高蛋白饮食,否则会发生肝昏迷。高维生素饮食。为保护肝脏功能,应注意供给富含各种维生素的食物,必要时可服用维生素类片剂。摄入适量的矿物质。近来有报道,肝硬化病人体内锌和镁离子的缺乏已受到人们的注意,因此我们在日常饮食中应适量摄取含锌和镁丰富的饮食,如瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼类以及绿叶蔬菜。豌豆和乳制品等。低盐饮食。肝硬化的病人如有水肿和腹水时,则
系统性红斑狼疮(SLE)是一个累及多系统多器官,临床表现复杂,病程迁延反复的自身免疫性疾病。SLE患者广泛分布于世界各地,地区差别较大。据估算,我国大约有一百万SLE患者,并呈逐年增加趋势。多发于生育年龄女性。过去,由于对疾病认识不足,SLE患者死亡率很高,因此人们产生了一种恐惧感,甚至把它和癌症相提并论。近20年来,由于临床免疫学的飞速发展,SLE的早期诊断和治疗已经不再是难题。大多数患者只要得到医生的正确诊断和治疗,特别是坚持长期随诊的,病情多能控制住,生活得很好,很多人还组织了幸福的家庭,生儿育女,生活质量有了明显的提高。据统计,目前我国SLE患者的10年存活率达84%以上,已经处于国际先进水平。 1)早期表现 SLE是一种全身性疾病,皮肤、肌肉、骨骼、心、肺、肝、脾、肾、脑、眼、鼻、耳、牙齿、头发均可出现病变。如:发热、乏力、食欲减退、全身不适、关节肿痛、肌肉酸痛、体重减轻、脱发、面部红斑、指端红疹、手足遇凉后变白或变紫、反复口腔溃疡、浅表淋巴结肿大、经期出血不止、皮肤紫癜、贫血、白细胞、血小板数下降、头痛、幻觉、幻听、木僵状态、顽固性腹泻、呕吐、黄疸、心悸气短、不能平卧、出现
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成都哪家医院治疗乙肝好 干扰素是1957年发现的,问世已有30多年。这是人体受到病毒侵袭时,自然产生出来的一种极微量的蛋白质,是人体本身的抗病物质。十多年前生产这种生物制品成本非常昂贵,每克约需5000万美元,约等于当时1.5~2 吨黄金的价值。现在除可以用人血制备干扰素外,还能成功用生物工程技术生产干扰素,为临床应用开辟了广阔的前景。
慢性乙型肝炎迄今尚无特效治疗药物,而干扰素是国内外公认的较为有效的抗病毒药物。其中25~50%的患者经3至4 个月治疗后有良好反应,乙型肝炎病毒e 抗原和脱氧核糖核酸(HBV-DNA)从血中消失,随后临床症状缓解,转氨酶恢复正常。不少研究结果表明,欧美国家患者疗效较佳,而东方(如中国、日本)患者疗效较差。但如能仔细挑选治疗对象,干扰素对慢性乙肝的疗效仍可望提高。由于机体对干扰素的反应存在较大的个体差异,因此,什么类型的慢性乙肝患者可望对干扰素有较好的疗效,这不仅是临床医生在决定用药前必须考虑的问题,也是众多患者所关注的话题。1990年在美国召开的第七届国际病毒性肝炎会议上,专家们提出患者的下列因素将会影响干扰素的治疗效果:
1.凡成
肺间质纤维化的治疗确实很为棘手、首先需要搞清楚你母亲的肺间质纤维化的病变是继发于何种病变、很多病人的肺间质纤维化继发于药物、或者是其他系统疾病、常见的 就是结缔组织病变、如类风湿关节炎等等、当然还有继发于很多环境、或者进行了放射性物质的照射于接触都可以引起、一般认为、继发于风湿性疾病的肺间质性纤维化预后比较好、而继发于其他的就进展的比较快一些、尤其是没有什么继发原因的、可以出现进行加重的呼吸困难、它的5年生存率也相对比较低的、治疗上就是对症治疗、多是加用糖皮质激素治疗、对于症状比较明显的就可以用大剂量的激素冲击治疗、慢慢的减量至维持量、然后长期服药、并加用一些其他药物来防治激素的并发症比如说感染的发生、胃肠道反应、或者还有比较明显的骨质疏松等、也有一部分病人长期应用激素还能引起股骨头坏死的、需要做股骨头置换手术、还有重要一点就是如果是药物或者环境因素引起的就需要快速脱离环境因素、或者是停用相关药物、比较常见的是可达龙.还有一些病人可以加用细胞毒性药物进行治疗的.另外、一些抗细胞氧化的药物可能有效.对于你母亲的疾病、需要到好一点的正规医院呼吸科进行规范治疗!
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成都哪家医院治疗乙肝好 所谓“大小三阳”是指进行“乙型肝炎抗原二对半检查”(简称为乙肝二对半)的二种不同结果。“二对半”中的第一对是指表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗-HBs),第二对是E抗原(HBeAg)和E抗体(抗-HBe),另外第三对是核心抗体(抗-HBc) 和核心抗原(HBcAg)。由于在肝细胞中,核心抗原已被全部装配成乙肝病毒,血清中没有游离的核心抗原,故在周围血液中只能检测到第三对中的半对,即核心抗体,故称二对半。
“大三阳”是指表面抗原、E抗原和核心抗体检测均是阳性。一般认为,“大三阳”传染性相对较强,同时演变成慢性乙型肝炎的可能性也比较大。
“小三阳”是指表面抗原、E抗体和核心抗体检测均是阳性。“大三阳”和它的区别是前者E抗原阳性。它通常是由“大三阳”转变而来,是人体针对E抗原产生了一定程度的免疫力。一般认为“小三阳”的传染性较小。但对于一些E抗原和E抗体均为阴性的人,它所感染的乙肝病毒可能是已经产生突变的病毒株感染,它不能表达E抗原和E抗体,但是如果检查乙型肝炎病毒去氧核糖核酸(HBV-DMA)依然阳性,表示病毒血症存在,仍然具有传染性。
在成都治疗肝硬化哪家医院最好? 1、肝硬化腹水前期此时肝硬化患者无腹水,也未出现体循环动脉的扩张和充盈不足,但过量摄人钠盐则会引起水钠储留,即此时肾脏对钠的处理已经发生障碍。这是由于肝功能不全和门脉压力增加通过神经反射直接影响了肾脏对钠盐的处理所致,但这种水钠滞留是自限性的。
2、反应性肝硬化腹水期此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张,继而外周动脉扩张以减少血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质,从而引起内脏循环和体循环依次扩张。继之,依外周动脉假说而形成腹水。
3、顽固性肝硬化腹水期此期患者肝病严重,明显钠水潴留,对利尿剂治疗不敏感,血流动力学不稳定。血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统活性亢进,外周血管对血管活性物质反应性降低。但肾脏血管对血管收缩剂非常敏感,且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少,抵抗利尿剂和利钠因子的作用。
4、肝肾综合征期此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。由于进一步的外周动脉扩张而出现低血压,机作为维持有效循环容量,致使血管收缩物质合成增加,尤其是血浆内皮素水平增加。由于此时肾脏血管对
成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 对剂量的临床观察,HBeAg阳性慢性乙型肝炎应用。干扰素500-600万单位,3次/周,皮下注射6个月。如果6个月治疗后出现HbeAg/抗-HBe血清转换,可以在血清转换后继续用药2个月。治疗后数周转氨酶升高反映a干扰素诱导对HBV感染的肝细胞毒性反应,应视为良好的标志,一般不用降低剂量。
对于抗-HBe阳性复制型乙型肝炎(前C变异株),初治对a干扰素的应答与野生株感染的效果相似。也就是说这类患者a干扰素治疗后HBV-DNA也可阴转。但是复发率较高,因此有人建议治疗疗程为1年。
临床上发现一些患者虽然血清学HBV-DNA阴性和抗-HBe持续阳性,但是转氨酶持续或波动性阳性,往往发展成进行性肝病。这类患者是因为前C变异株复制低于检出水平,目前尚无特殊疗法。这种情况可以做肝脏穿刺、活检、组织学检查,如果枪出慢性肝炎可应用。干扰素联合口服第二代核苷酸衍生物综合治疗6-12月。
a干扰素治疗中最常出现副反应是感冒症状。可以出现全身乏力、发热、头疼、四肢酸软等,可在注射a干扰素之前1小时给予扑热息痛O.5-1.O克,以预防控制这些症
成都哪家医院治疗乙肝好
什么是「大小三阳」?
所谓“大小三阳”是指进行“乙型肝炎抗原二对半检查”(简称为乙肝二对半)的二种不同结果。“二对半”中的第一对是指表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗-HBs),第二对是E抗原(HBeAg)和E抗体(抗-HBe),另外第三对是核心抗体(抗-HBc) 和核心抗原(HBcAg)。由于在肝细胞中,核心抗原已被全部装配成乙肝病毒,血清中没有游离的核心抗原,故在周围血液中只能检测到第三对中的半对,即核心抗体,故称二对半。
“大三阳”是指表面抗原、E抗原和核心抗体检测均是阳性。一般认为,“大三阳”传染性相对较强,同时演变成慢性乙型肝炎的可能性也比较大。
“小三阳”是指表面抗原、E抗体和核心抗体检测均是阳性。“大三阳”和它的区别是前者E抗原阳性。它通常是由“大三阳”转变而来,是人体针对E抗原产生了一定程度的免疫力。一般认为“小三阳”的传染性较小。但对于一些E抗原和E抗体均为阴性的人,它所感染的乙肝病毒可能是已经产生突变的病毒株感染,它不能表达E抗原和E抗体,但是如果检查乙型肝炎病毒去氧核糖核酸(HBV-DMA)依然阳
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在成都治疗肝硬化哪家医院最好?1.实验室检查
(1)血常规 血红蛋白(血色素)、血小板、白细胞数降低。
(2)肝功能实验 代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。
(3)病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
(4)免疫学检查 ①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8(Ts)细胞减少,功能下降。
(5)纤维化检查 PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶(PHO)上升,单胺氧化酶(MAO)上升,血清板层素(LM)上升。
(6)腹腔积液检查 新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹腔积液培养取样