为什么新生儿会有出血坏死性结肠炎?

患者信息:男 0岁 福建 厦门 病情描述(发病时间、主要症状等): 小孩在国庆前2天出生的,早产,不到一周的时间就发现有便血,医生说情况不是很好,得的是坏死性小肠炎,需要做手术,这才做完5天,小孩不能进食,每天只能靠输入营养液维持,可是昨天得到通知,说小孩情况恶化了,这到底是怎么一回事?没做手术情况不好,手术做完了却还是不妙,这样下去,小孩怎么能禁得起折腾,那么小,刚生出来就受到这么大的折磨?叫父母,家人怎么能忍受? 想得到怎样的帮助: 谁能告诉我,这到底是什么样的一种情况,小孩这样继续下去,生命保得住吗?现在家里为了救小孩已经是负债累累了。。。现在我只想知道,小孩还能活下去吗?请好心的知情人士帮帮忙,指导一下。。。谢谢了! 曾经治疗情况及是否有过敏、遗传病史: 无任何遗传病史 早产儿从出生到今天才半个月而已,经历了一次手术却依然不见好转,这样发展下去,小孩还能挽救成功吗?看着他那么小就承受这么的折磨,真让人揪心的痛啊。。。小孩到底会怎么样啊?谁知道请帮帮我。。。
  治疗新生儿坏死性小肠结肠炎有多种方法,请参考以下内容,:
   (一)治疗
      1、基础护理:A)新生儿病情变化快易发生各种并发症,病死率高,因此要加强护理,在做好生命提镇南关和血氧饱和度的检测。对吸氧患儿随时调整氧流量,使氧饱和度保持在90%以上;B)对有可能发生NEC的患儿或怀疑发生坏死性小肠结肠炎的患儿,应立即禁食,具体时间应视病情而定,可先禁食1~2天,观察病情的发展,计划下一步治疗。对确诊的患儿,症状轻的禁食3~5天,重的禁食7~10天,大部分患儿同时需要胃肠减压。禁食期间营养和液体主要从肠外营养液补充,可以从周围静脉滴入。待腹胀、呕吐消失、肠鸣音恢复、食欲恢复、大便隐血试验阴转时,才可开始喂养。开始进食时,先试喂5%糖水3~5ml,2~3次后如无呕吐及腹胀,可开始喂奶。以新鲜母乳为最好,宜从少量开始;人工喂养开始宜少量稀释奶,3~5ml/次,如能耐受逐渐缓慢加量,每次增加1~2ml,切忌用高渗乳汁。如胃中有积乳则不加量或降至前一次量。加奶后如症状复发,需再次开始禁食。原病变较重且范围广泛者,可引起乳糖酶暂时性缺乏,应暂
  在发生坏死性小肠结肠炎的患儿中,小肠中通常有3个因素出现:持续的肠缺血损害、细菌定植、肠腔内底物(如经肠喂养)。
  1.肠壁缺氧和炎症损伤早产儿免疫功能差、肠蠕动差,食物停留时间长,易使细菌生长;牛乳渗透压较高,感染、窒息的早产儿过早过量喂牛乳,可加重肠壁黏膜损伤,诱发NEC。出生时窒息造成肠壁缺氧损伤,使细菌得以侵入,过多细菌生长及其毒素可使缺氧的肠壁发生炎症。炎症时组织释放的细胞因子,如血小板活化因子、α肿瘤坏死因子、前列腺素等,加重炎症反应,促使NEC的发生。克雷白杆菌对食物中的乳糖有较强的发酵作用,产生的氢气使肠壁产生囊样积气。
  2.缺氧与再灌注损伤缺血性损害可由于缺氧性损害,如新生儿窒息、呼吸系统疾病,所触发的原始潜水反射,引起的肠系膜动脉痉挛,导致肠道的血流明显减少;在换血过程中,败血症时期或用高张力配方奶喂养时,肠道血流减少,导致肠缺血性损害。同样,休克、先天性心脏病等缺血情况时,可减少体循环血流,或动脉血氧饱和度的降低,导致肠黏膜缺血缺氧、发生坏死;恢复供氧、进食和交换输血时的再灌注,增加了组织损伤。
  1.肠壁缺氧和炎症损伤早产儿免疫功能差、肠蠕动差,食物停留时间长,易使细菌生长;牛乳渗透压较高,感染、窒息的早产儿过早过量喂牛乳,可加重肠壁黏膜损伤,诱发NEC。出生时窒息造成肠壁缺氧损伤,使细菌得以侵入,过多细菌生长及其毒素可使缺氧的肠壁发生炎症。炎症时组织释放的细胞因子,如血小板活化因子、α肿瘤坏死因子、前列腺素等,加重炎症反应,促使NEC的发生。克雷白杆菌对食物中的乳糖有较强的发酵作用,产生的氢气使肠壁产生囊样积气。
  2.缺氧与再灌注损伤缺血性损害可由于缺氧性损害,如新生儿窒息、呼吸系统疾病,所触发的原始潜水反射,引起的肠系膜动脉痉挛,导致肠道的血流明显减少;在换血过程中,败血症时期或用高张力配方奶喂养时,肠道血流减少,导致肠缺血性损害。同样,休克、先天性心脏病等缺血情况时,可减少体循环血流,或动脉血氧饱和度的降低,导致肠黏膜缺血缺氧、发生坏死;恢复供氧、进食和交换输血时的再灌注,增加了组织损伤。
  以上是对“为什么新生儿会有出血坏死性结肠炎”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
  引起坏死性小肠结肠炎的原因尚未完全阐明,但一般认为是由多种原因联合所致,其中以早产和感染最为重要。
  1.早产早产是NEC的重要发病因素,因免疫功能差,肠蠕动差,加之出生时易发生窒息,造成肠壁缺氧损伤,使细菌侵入。
  2.感染感染是NEC的主要原因之一,大多为克雷白杆菌、大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌等肠道细菌。
  3.缺氧与缺血在新生儿窒息、呼吸疾病、休克等缺氧缺血情况时肠壁血管收缩,导致肠黏膜缺血缺氧、发生坏死,随着恢复供氧,血管扩张充血,扩张时的再灌注会增加组织损伤。
  4.喂养进食和交换输血都可增加肠壁的再灌注,成为诱发疾病的原因,导致肠道受细菌的侵袭。一旦开始喂养,为肠道细菌繁殖提供了充足的底物。肠道喂养一直被认为是NEC的发病因素,感染、窒息的早产儿过早、过量喂牛乳,可诱发NEC。但喂养导致NEC的观点仍然存在争议,有报道延迟至2周开始喂养的早产儿NEC发生率反而高于早喂养者。
  可用鉴别培养基进行魏氏梭菌的鉴定。魏氏梭菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、乳糖和蔗糖,不发酵甘露醇,不稳定发酵水杨苷。主要糖发酵产物为乙酸、丙酸和丁酸。液化明胶,分解牛乳,不产生吲哚,在卵黄琼脂培养基上生长显示可产生卵磷脂酶,但不产生脂酶。毒素与抗毒素的中和试验可用于鉴定魏氏梭菌毒素的型别。
  A型魏氏梭菌产生的α毒素,C型魏氏梭菌产生的α、β毒素,是引起感染鸡肠粘膜坏死这一特征性病变的直接原因。这两种毒素均可在感染鸡粪便中发现。试验证明由A型魏氏梭菌肉汤培养物上清液中获得的α毒素可引起普通鸡及无菌鸡的肠病变。除此之外,本菌还可产生溶纤维蛋白酶、透明质酸酶、胶原酶和DNA酶等,它们与组织的分解、坏死、产气、水肿及病变扩大和全身中毒症状有关。
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