青霉素G引起的过敏性休克的预防措施?

  有关青霉素过敏性休克处理的问题,解答如下:你好,休克是一种由于有效循环血量锐减、全身微循环障碍引起重要生命器官(脑、心、肺、肾、肝)严重缺血、缺氧的综合征。其典型表现是面色苍白、四肢湿冷、血压降低、脉搏微弱、神志模糊。引发休克的因子主要通过血量减少,心输出量减少及外周血管容量增加等途径引起有效循环血量剧减、微循环障碍,导致组织缺血、缺氧,代谢紊乱,重要生命器官遭受严重的、乃至不可逆的损害。休克分如下类型:①失血性休克。急性失血超过全身血量的20%(成人约800毫升)即发生休克,超过40%(约1600毫升)濒于死亡。严重的腹泻、呕吐所致休克亦属此类型;②心原性休克。由急性心脏射血功能衰竭所引起,最常见于急性心肌梗塞,死亡率高达80%;③中毒性休克。主要见于严重的细菌感染和败血症,死亡率为30~80%;④过敏性休克。发生于具有过敏体质的患者。致敏原刺激组织释放血管活性物质,引起血管扩张,有效循环血量减少而发。常见者如药物和某些食物(波罗等)过敏,尤以青霉素过敏最为多见,严重者数分钟内不治而亡;⑤神经原性休克;剧烈的疼痛刺激通过神经反射引起周围血管扩张,血压下降,脑供血不足,导致急剧而短暂的
  早在唐朝时,长安城的裁缝会把长有绿毛的糨糊涂在被剪刀划破的手指上来帮助伤口愈合,就是因为绿毛产生的物质(青霉素素菌)有杀菌的作用,也就是人们最早使用青霉素。20世纪40年代以前,人类一直未能掌握一种能高效治疗细菌性感染且副作用小的药物。当时若某人患了肺结核,那么就意味着此人不久就会离开人世。为了改变这种局面,科研人员进行了长期探索,然而在这方面所取得的突破性进展却源自一个意外发现。近代,1928年英国细菌学家弗莱明首先发现了世界上第一种抗生素—青霉素,亚历山大·弗莱明由于一次幸运的过失而发现了青霉素。[1]在1928年夏弗莱明外出度假时,把实验室里在培养皿中正生长着细菌这件事给忘了。3周后当他回实验室时,注意到一个与空气意外接触过的金黄色葡萄球菌培养皿中长出了一团青绿色霉菌。弗莱明发现青霉菌能分泌一种物质杀死细菌,他将这种物质命名为“青霉素”,但他未能将其提纯用于临床。1929年,弗莱明发表了他的研究成果,遗憾的是,这篇论文发表后一直没有受到科学界的重视。1938年,德国化学家恩斯特钱恩在旧书堆里看到了弗莱明的那篇论文,于是开始做提纯实验。在用显微镜观察这只培养皿时弗莱明发现,霉菌周围
  青霉素是一种高效、低毒、临床应用广泛的重要抗生素。它的研制成功大大增强了人类抵抗细菌性感染的能力,带动了抗生素家族的诞生。它的出现开创了用抗生素治疗疾病的新纪元。通过数十年的完善,青霉素针剂和口服青霉素已能分别治疗肺炎、肺结核、脑膜炎、心内膜炎、白喉、炭疽等病。继青霉素之后,链霉素、氯霉素、土霉素、四环素等抗生素不断产生,增强了人类治疗传染性疾病的能力。但与此同时,部分病菌的抗药性也在逐渐增强。为了解决这一问题,科研人员目前正在开发药效更强的抗生素,探索如何阻止病菌获得抵抗基因,并以植物为原料开发抗菌类药物。青霉素它不能耐受耐药菌株(如耐药金葡)所产生的酶,易被其破坏,且其抗菌谱较窄,主要对革兰氏阳性菌有效。青霉素G有钾盐、钠盐之分,钾盐不仅不能直接静注,静脉滴注时,也要仔细计算钾离子量,以免注入人体形成高血钾而抑制心脏功能,造成死亡。青霉素类抗生素的毒性很小,由于β-内酰胺类作用于细菌的细胞壁,而人类只有细胞膜无细胞壁,故对人类的毒性较小,除能引起严重的过敏反应外,在一般用量下,其毒性不甚明显。使用该品必须先做皮内试验。青霉素过敏试验包括皮肤试验方法(简称青霉素皮试)及体外试验方法,
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  青霉素用于临床是40年代初,人们对青霉素进行大量研究后又发现一些青霉素,当人们又对青霉素进行化学改造,得到了一些有效的半合成青霉素,70年代又从微生物代谢物中发现了一些母核与青霉素相似也含有β-内酰胺环,而不具有四氢噻唑环结构的青霉素类,可分为三代:第一代青霉素指天然青霉素,如青霉素G(苄青霉素);第二代青霉素是指以青霉素母核-6-氨基青霉烷酸(6-APA),改变侧链而得到半合成青霉素,如甲氧苯青霉素、羧苄青霉素、氨苄青霉素;第三代青霉素是母核结构带有与青霉素相同的β-内酰胺环,但不具有四氢噻唑环,如硫霉素、奴卡霉素。按其特点可分为:青霉素G类:如青霉素G钾、青霉素G钠、长效西林`青霉素G、peillinG、盘尼西林、配尼西林、青霉素钠、苄青霉素钠、青霉素钾、苄青霉素钾等。青霉素V类:(别名:苯氧甲基青霉素、6-苯氧乙酰胺基青霉烷酸)如青霉素V钾等(包括有多种剂型)。耐酶青霉素:如苯唑青霉素(新青Ⅱ号)、氯唑青霉素等。氨苄西林类:如氨苄西林、阿莫西林等。抗假单胞菌青霉素:如羧苄西林、哌拉西林、替卡西林等。美西林及其酯匹西林:如美西林及其酯匹美西林等,其特点为较耐酶,对某些阴性杆菌(如大
  ①立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。②立即给0.1%肾上腺素,先皮下注射0.3~0.5ml,紧接着作静脉穿刺注入0.1~0.2ml,继以5%葡萄糖液滴注,维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张,通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放,因此是救治本症的首选药物,在病程中可重复应用数次。一般经过1~2次肾上腺素注射,多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之,若休克持续不见好转,乃属严重病例,应及早静脉注射地塞米松10~20mg,琥珀酸氢化考的松200~400mg。也可酌情选用一批药效较持久,副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明(间羟胺)等。同时给予血管活性药物,并及时补充血容量,首剂补液500ml可快速滴入,成人首日补液量一般可达400ml。③抗过敏及其对症处理,常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25~50mg,肌肉注射,平卧、吸氧,保持呼吸道畅通。
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