肾上腺素,去甲肾上腺素,氯丙肾上腺素药物作用应用的区别？
提问时间:2018-02-24 08:18:31 抑郁症是一种慢性、复发性精神疾患发病机制目前尚不清楚由于缺乏敏感的生物学诊断指标抑郁症仍存在临床识别率低、漏诊率高的问题因此积极寻求这方面的指标对早期识别、诊断及治疗抑郁症具有重要意义在抑郁症病因的神经生物学研究中去甲肾上腺素系统占据重要的地位在NE系统中由β_2肾上腺素受体(β_2-AR)、腺苷酸环化酶(AC)及第二信使环磷酸腺苷组成的信号通路始终是研究焦点听觉诱发电位指标与抑郁状态密切相关是研究抑郁症的一项较有价值的神经电生理方法 目的：通过观察抑郁症患者淋巴细胞β_2-AR敏感性、血小板AC活性及血浆第二信使cAMP含量探索抑郁症NE信号转导通路的变化寻求临床诊断抑郁症的敏感生物学指标；通过对抑郁症患者进行长潜伏期听觉诱发电位测试从电生理角度寻求抑郁症的客观指标 方法：1．采用特异性β_2-AR激动剂异丙基肾上腺素(ISO)激动淋巴细胞β_2-AR通过放射免疫学方法检测淋巴细胞基础状态及ISO刺激后生成的底物cAMP测定β_2-AR敏感性；2．采用放射免疫学方法测定血小板细胞膜基础状态下AC催化生成的cAMP及特异性AC激活物Forskolin刺激AC后生成的cAMP并用考马斯亮
问题分析：肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，意见建议：通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。
去甲肾上腺素再摄取抑制剂指一类通过影响递质去甲肾上腺素在去甲肾上腺素能神经末梢的贮存产生拮抗去甲肾上腺素能神经作用的药物主要用于高血压病、因长期用药物偶致抑郁症目前已很少用性质：又称抗肾上腺素能神经药、去甲肾上腺素能神经阻滞药指一类通过影响递质去甲肾上腺素在去甲肾上腺素能神经末梢的贮存产生拮抗去甲肾上腺素能神经作用的药物与抗肾上腺素药比较二者作用相似但作用部位不同抗肾上腺素药作用于效应器细胞的受体而肾上腺素神经阻滞药作用于去甲肾上腺素能神经末梢代表药为利血平主要用于高血压病、因长期用药物偶致抑郁症目前已很少用
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一般收缩小动脉和胁脉较弱的激动心脏使心律加快可以使血压降低!剂量过大时可使血糖升高!用于早期神经源性休克以及药物中毒时的低血压!口服可使食管和胃内血管收缩!产生止血作用!*您好去甲肾上腺素是肾上腺素受体激动药.是强烈的α受体激动药同时也激动β受体.通过α受体激动可引起血管极度收缩使血压升高冠状动脉血流增加；通过β受体的激动使心肌收缩加强心排出量增加.用量按每分钟 0.4μg/kg时β受体激动为主；用较大剂量时以α受体激动为主.目前市场上的主要剂型为注射剂无色或几乎无色的澄明液体；遇光和空气易变质
问题分析：您好，这是个药理问题，氯丙嗪可以阻断a受体，M受体，肾上腺素可以激动a,也激动拜特受体，而a受体已经被阻断了，这样的话就不是升压了。谢谢意见建议：您好，用去甲肾上腺素就不一样了，去甲肾上腺素，就只会激动a受体，而且要比氯丙嗪的阻断作用要强的多，所以，用去甲肾上腺素是对的，可以升高血压的，谢谢，希望能帮到你。
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