肝病和轻微溶血性地中海贫血总胆红素和间接胆红素直接胆红素偏高，有什么药物可以针对性治疗的？本人有轻微的地中海贫血，医生说我有点溶血性的贫血，我昨天检查了报告，请看照片，我想知道要怎么治疗，我不想看废话，我所有的项目都检查过了，也接受了治疗，好像都没什么反应，总胆红素和间接直接都是很高，没有降低过。我因为这个病现在搞的婚姻都几乎散了，就等这病到底能不能治了，如果治不好，我的婚姻就没了，我人生也将结束了，望各大医生主任帮我分析一下我这病情到底要怎么治疗，该吃什么不该吃什么，请详细的告诉我一下，越详细越好，谢谢！曾经打过点滴，吃过西药吃过颗粒吃过山草药，都没效果，现在还在吃草药，目前的情况就是照片里的报告一样，很糟糕！
据报道，在所有分娩中大概有20--30％的几率会出现母婴血型不合，即这些母亲分娩出的孩子都有可能患上新生儿溶血病。与此形成对比的是，只有不到一成的父母会到医院做产前血型血清学检查。
新生儿溶血病是由于夫妻血型不合造成的，夫妻血型不合现象很普遍，所以新生儿溶血病也很常见，虽然新生儿溶血病的发病率约占母婴血型不合的10％，但有可能造成的后果是十分可怕的。 溶血宝宝易得贫血和黄疸。溶血病的症状有轻有重。在正常的情况下，孩子出生后的第二天开始都会有一定程度的黄疸，妈妈会发现孩子的头面部或者胸腹部会出现柠檬黄一样的颜色；到了4--6天的时候黄疸更加厉害，出现一个小高峰；大约出生后10天左右黄色就逐渐消退，恢复正常，因为婴儿体内来自母亲的抗体每天在消耗，所以症状会逐渐好转。如果在孩子出生后24小时内出现皮肤黄疸，进展迅速，甚至发展到全身，颜色由浅黄变成金黄色、橘黄，这个时候就应该引起足够的警惕。
当溶血比较严重时，孩子会出现贫血，甚至“核黄疸”即胆红素脑病，这是由于红细胞破坏后产生的一种名为胆红素的物质进入了大脑后，引起手足残疾、视力障碍、耳聋、牙齿发育不良、智力低下、癫痫等后遗症，这是
一般新生宝宝中有80％左右可能发生黄疸,而其中只有小部分是因为溶血而引起的。同样，溶血宝宝也不一定就会有上述症状，有些孩子直到长大成人后才发现自己与爸妈的血型是不相同的。 母亲O型、父亲AB型婴儿最易发病。据了解，新生儿溶血病的原因主要分为两种：ABO血型系统不合，Rh血型系统不合。在我国，最常见的是ABO血型系统不合，尤其是母亲血型为O型、父亲是AB型的时候，因为这样血型的父母生出的孩子，血型不是A型就是B型，很容易发生溶血病。
虽然胎儿在母亲体内依靠母亲供应营养，但是母亲和胎儿之间有一道“胎盘屏障”，这道屏障可以保护母婴血液不会“相互来往”。但是仍有少量的婴儿红细胞会渗入母体循环，由此导致了抗体产生，母亲的血液也会有少部分血液进入胎儿体内。母亲一般不会受到溶血的影响，而这两种不同的血液在孩子身体里则可能“打架”，从而引起溶血病。当然，也不是所有母婴血型不合的孩子体内都会出现“打架”现象，因为等到孩子出生之后，婴儿体内的来自母亲的带有抗体的血液就会在一定时间内代谢耗尽，孩子很快会恢复正常。
所以，O型血的准妈妈照样能够怀孕生孩子。不过,一些较为严重的溶血病可能会导致流产或者死
什么是溶血症，新生儿溶血症，是指因母、婴血型不合而引起的同族免疫性溶血，使胎儿在宫内或生后发生大量红血球破坏，出现一系列溶血性贫血、黄疸以及其它多种临床表现的疾病。在我国以ABO血型不合者占多数，Rh血型不合者较少，其他如MN、Kell血型系统等少见。 1、Rh血型不合 Rh血型不合引起的新生儿溶血症在中国的发病率较低。通常是母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性而血型不合，并引起溶血，一般第一胎不发病，而从第二胎起发病，但如果Rh阴性的母亲在第一胎前曾接受过Rh阳性的输血，则第一胎也可发病。 2、ABO血型不合 该病以ABO血型不合最常见，其中最多见的是母亲为O型，胎儿（或婴儿）为A型或B型。第一胎即可发病，分娩次数越多，发病率越高，且一次比一次严重。尚可见于母亲为A型，胎儿（或婴儿）为B型或AB型，或母亲为B型，胎儿（或婴儿）为A型或AB型，但少见。胎儿（或婴儿）为O型者，可排除该病。病症有胎儿水肿 严重者表现为胎儿水肿，主要发生在Rh溶血病，在胎儿期有大量红细胞破坏，患儿全身水肿、苍白、皮肤瘀斑、胸腔积液、腹水、心音低、心率快、呼吸困难、肝脾肿大。胎盘也明显水肿，胎盘重量与新生儿体重之比
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Rh血型不合Rh血型系统中共有6种抗原，分成3组：Cc、Dd和Ee。每组任意一个抗原，共3个抗原、组成一基因复合体。每人有两组基因复合体，一组来自父方，一组来自母方。两组基因复合体中均无D抗体者称Rh阴性;有D抗原者称Rh阳性，杂合子只有一个D抗原，纯合子有两个D抗原。上海市中心血站检查5万汉族人，Rh阴性者占0.34%，维吾尔族人约4.96%为Rh阴性。d抗原纯属理论性，因至今尚未发现过抗d抗体。Rh系统中D抗原最强。从上表中也可看出Rh溶血病的母亲多数是Rh阴性，引起死胎和新生儿死亡的也最多。但Rh阳性母亲的孩子同样也可以得病，只有其血型类别不同而已，其中以抗E较多见。Rh溶血病在第一胎因抗体浓度不高，发病甚少。初次免疫反应产生的IgM抗体需要2～6个月，且较弱，不能通透胎盘进入胎儿体内。不久后才产生的少量IgG抗体，经过一段时间后即停止并减弱。故第一胎常处于初次免疫反应的潜伏阶段。当再次妊娠第二次发生次发免疫反应时，仅需数日就可出现主要为IgG能通过胎盘的抗体，并迅速增多。故往往第二胎才发病。Rh系统的抗体只能由人类红细胞引起，若母亲有过受血史、且Rh血型又不合，或母亲(Rh阴性
新生儿溶血性黄胆的治1.药物治疗.⑴西药.①血浆或白蛋白.②肾上腺皮质激素.③酶诱导剂：苯巴比妥,尼可杀米,要及早用药.两药同用可提高疗效.④葡萄糖及碱性溶液.⑵中药中药可以退黄,体外试验有抑制免疫反应的作用.常用的方剂有：①三黄汤 黄芩4.5g,黄连1.5g,制大黄3g.②茵陈蒿汤 茵陈1.5g,栀子9g,制大黄3g,甘草1.5g.③消黄利胆冲剂 茵陈9g,桅子3g,大黄3g,茅根10g,金钱草6g,茯苓6g.以上三方可选其中之一,每日服1剂,分次在喂奶前服2.光疗.3.换血输血.⑴换血目的：换出血中已致敏红细胞及抗体,阻止进一步溶血；减少血清非结合胆红素浓度,预防发生胆红素脑病；纠正贫血,防止心力衰竭 ⑵换血指征：①产前已经确诊为新生儿溶血病,出生时有贫血,水肿,肝脾肿大及心力衰竭,脐血血红蛋白 59.84～68.4μmol/L (3.5～4mg/dl),或生后6小时达102.6μmol/L(6mg/dl),12小时达205.2μmol/L (13mg/dl)；③生后胆红素已达307.8～342μmol/L(18～20mg/dl),早产儿胆红素达273.6μmol/L(16mg/d
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治疗
溶血性贫血是一类性质不同的疾病，其治疗方法不能一概而论。总的治疗原则如下：
一、病因治疗：去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖；蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药；感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗；继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。
二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂：
如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，每日强的松40－60mg，分次口服，或氢化考的松每日200－300mg，静滴，如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。
三、脾切除术：
脾切除适应证：①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效；②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时，可考虑脾切除术；③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术；④其他溶血性贫血，如丙酮酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等，亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定。
四、输血：
贫血明显时，输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应，给PNH
溶血性贫血系指红细胞破坏加速、而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血如要骨髓能够增加红细胞生成、足以代偿红细胞的生存期缩短、则不会发生贫血、治疗目的就是让骨髓增加红细胞生成能力
根据红细胞寿命缩短的原因、可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血 一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血 除少数外、内在缺陷是遗传性的用Asby/技术、正常的红细胞输给病人、红细胞生存期正尝而病人的红细胞输给正常人、其红细胞生存期缩短内在缺陷、溶血部位常在血管外 (一)红细胞膜的缺陷 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异尝或不稳定和容易破碎在大多数病例中、缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白、红细胞形态也异常这些遗传性膜的疾病、包括遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症阵发性睡眠性血红蛋白尿、其红细胞膜对补体异常敏感、但其膜的缺陷是一种获得性的异常 (二)血红蛋白结构或生成缺陷 血红蛋白结构异尝使血红蛋白成为不溶性或不稳定、导致红细胞僵硬、最后溶血如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病地中海贫血时、过多的珠蛋白链沉淀、使红细胞变硬、破坏而发生溶血性贫血 三)红细胞酶的
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新生儿溶血病是指由于母子血型不合(ABO或Rh等)而引起的同种被动兔疫性疾病.当胎儿由父方遗传所得的血型抗原与母亲不同时,进入母体后即会刺激母体产生相应的抗体,可通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿红细胞发生抗原抗体反应导致溶血.
轻症不须治疗,只需密切观察病情变化即可.重症可口服强的松,中药茵陈蒿汤及静脉滴注白蛋白.还可使用肝酶诱导剂苯巴比妥与尼可刹米.出现水肿,心衰,严重贫血者应立即给氧,选用速尿和速效洋地黄控制心衰. 光疗：蓝光照射可加速氧化分解游离胆红素,促进退黄,但不能治本,亦不能纠正贫血.换血疗法：换血可换出胆红素,与红细胞结合的及游离的抗体,防止核黄疸的发生,并可纠正贫血.轻型病例不须特殊处理,只得补给葡葡糖即能很快痊愈.重型病例,生后及时治疗,也能很快好转.早期胆红素脑病换血后仍有痊愈可能,晚期病例常留有后遗症.近年来使用抗D免疫球蛋白预防Rh血型不合有一定的效果.Rh阴性未免疫妇女第一胎娩出Rh阳性新生儿时,3天内肌肉注射抗D兔疫球蛋白300μg,能破坏进入母体内有抗原性的胎儿红细胞,抑制母亲抗D抗体的产生,但对已致敏者无效.避免不必要的输血可降低本病的发生率.
新生儿溶血症,是指因母,婴血型不合而引起的同族免疫性溶血,使胎儿在宫内或生后发生大量红血球破坏,出现一系列溶血性贫血,黄疸以及其它多种临床表现的疾病.在我国以ABO血型不合者占多数,Rh血型不合者较少,其他如MN,Kell血型系统等少见.
O型血的妇女与A型,B型或AB型的男子结婚后,怀孕后所得的胎儿可分A型,B型,O型.胎儿由父亲遗传而获得血型抗原为母亲所缺少,这中抗原通过胎盘进入母体,刺激母体产生相应的免疫抗体,抗体又进入胎儿体内,抗原抗体相结合使胎儿细胞凝集破坏,发生溶血,可出现流产和死胎.母胎血型不合的新生儿可出现早发性黄疸,发生心力衰竭或黄疸后遗症,抢救不及时,则造成脑性瘫痪,呆傻甚至死亡.
当然这种情况不只发生在O型血母亲,但以母亲O型,子女为A型或B型最多见.可是绝大多数母胎血型不合的新生儿不患病,这与父亲血型抗原性的强弱,连接母胎的胎盘屏障的通透性等因素有关. 妇女怀孕后应到产科检查血型,检查主要包括孕妇血中抗A（或抗B）抗体的浓度,如果大于1：32,就应引起重视.
要治疗新生儿溶血症应根据病情轻重采取综合措施以降低血清胆红素
新生儿溶血病通常是指母子血型不合，由血型抗原免疫后引起的同族免疫性溶血性疾病。包括ABO血型不合和Rh血型不合引起的溶血病。在我国ABO血型不合引起的溶血病发病较多，Rh血型不合引起的溶血病发病较少。
ABO血型不合以母亲血型为“O”型，小儿血型为“A”型者最多见，“B”型者次之，ABO溶血病大多第一胎就发病。Rh血型不合病儿的母亲为Rh阴性血，小儿为Rh阳性血，很少第一胎发病，如母亲有输血史，小儿可第一胎发病。
新生儿溶血病的症状轻重差异很大。一般来说Rh血型不合者症状重，ABO血型不合大多症状较轻，少数症状重。溶血严重者出生时已有严重贫血，全身水肿，可发生心力衰竭，有的甚至为死胎。小儿常在出生后第1天或第2天出现黄疸，迅速加重，黄疸出现越早，发展越快，病情越重。ABO溶血病儿多为轻度贫血，Rh溶血的小儿贫血严重，可导致心力衰竭。大多数病儿除黄疸、轻度贫血外无其他表现，严重者有吃奶减少、嗜睡。小儿还有肝、脾脏肿大。如果溶血较重，血中胆红素浓度达到340μmol/L以上，可能发生核黄疸。
如果小儿黄疸出现早，很快加深，
新生儿溶血病又称母子血型不合溶血病，是母亲对胎儿红细胞发生同种免疫反应引起的溶血性疾病，是新生儿病理性黄疸最常见的原因，也是引起新生儿胆红素的最重疾病，目前已发现26个血型系统，160种血型抗原，在中国以ABO血型不合溶血病发生率最高，Rh血型不合溶血病发生较少，但Rh溶血临床表现比 ABO血型不合溶血病重。MN溶血最为罕见。
本病主要是母婴间血型不合而产生同族血型免疫反应的遗传性疾病。胎儿由父母亲方面遗传来的显性抗原恰为母亲所缺少，此抗原侵入母体，产生免疫抗体，通过胎盘绒毛膜进入胎儿血循环与胎儿红细胞凝集、使之破坏而出现溶血，引起贫血、水肿、肝脾肿大和生后短时间内出现进行性重度黄疸，甚至发生胆红素脑病。目前已发现人类有26个血型系统、400多种血型。每个血型系统在遗传上都是独立的，并按孟德尔法则遗传。引起新生儿溶血病以的ABO系统为最多，次为Rh系统，其它如MN、Kell、Duffy系统等血型不合引起的本病较少见。在上海前 18年所见的835例中ABO不合的占85.3%，Rh不合占15.6%，MN不合占0.1%。
新生儿溶血病 (母子血型不合溶血病) 是由于孕妇与胎儿血型不符，母体的抗体与胎儿的红细胞发生反应而引起的同种免疫溶血性疾病。
临床表现：
症状较重与溶血程度基本一致。ABO溶血病多为轻症；Rh溶血病一般较重。轻者除黄疸外，可无其他明显异常；病情严重者贫血明显，同时有水肿、心力衰竭、肝脾大、甚至死胎。
一）黄疸 与溶血程度及肝内形成结合胆红素的能力有关。＞77%的Rh溶血患儿出生24小时内出现黄疸并迅速加重；而ABO 溶血病仅为27.7%，以第2~3天出现者较多。血清胆红素以未结合型为主，但亦有因胆汁淤积而在恢复期出现结合胆红素升高者。
二）贫血 程度不一，严重者可有心力衰竭。有些Rh溶血病患儿于3~6周时发生晚期贫血，这是由于的血型抗体在体内持续存在，继续溶血所致。
三）肝脾大 轻症无明显增大，重症胎儿水肿时有明显肝脾增大，系髓外造血所致，
多见于Rh溶血病。
四）胆红素脑病 一般发生在生后2~7天，早产儿多见。常随着黄疸加重逐渐出现神经系统症
新生儿溶血病
新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母婴血型不合，母血中对
胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿
红细胞破坏而引起的溶血。
【病因和发病机制】 目前已知血型抗原有160多种，但新生儿溶血病以ABO血型
系统不合最为多见，其次是Rh血型系统不合。主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容
的血型抗体（IgG），这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后，引起胎儿红细胞破坏，
而出现溶血。
（一） ABO血型不合
母亲多为 O 型，婴儿 A型或 B型，如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。
由于自然界中广泛存在A、B血型物质，因此，O型血妇女通常在孕前早已接触过A、B
血型物质的抗原物质刺激，其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG型抗体，妊娠时经
胎盘进入胎儿血循环引起溶血，故ABO血型不合者约50％在第一胎即可发病。
（二） Rh血型
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母子血型不合不一定会导致溶血症的发生，ABO血型不合的发生率为20％左右，但真正发生新生儿溶血的仅为5％以下。 相对于其他血型，O型血的妈妈血浆中既含有抗A抗体，又含有抗B抗体，因此与孩子血型不合的几率会大一点，溶血症往往发生在怀孕初期发生过先兆流产，或者怀第二胎的妈妈身上。如果以前有不明原因的死胎、流产、新生儿重度黄疸史的女性打算再要孩子的时候，应该和丈夫提前进行ABO血型检查，检测体内抗A抗B抗体的情况，这种检测叫IgG抗体效价测试。可以在大型的综合医院或是大型的血库可以进行。双方都需要抽血，检查结果一般在一个星期后可以拿到。
如果检测值在正常范围以外，就必须进行干预，现在进行的干预治疗一般是中西医结合，预防胎儿、新生儿溶血症的发生。如果不干预的话，随着孕期的延长，母亲体内的效价会逐渐增高，胎儿发生溶血症的几率也会越大。属于高危情况的女性怀孕后，应定期检测，一般一个月就要进行一次复查。
问题分析：你好。胆红素的偏高会导致溶血性的贫血的出现。因此会出现胆红素持续不降的问题。但是根源还是在血液本身。地中海贫血的治疗主要是针对症状的治疗为主；至于转氨酶的升高，考虑肝脏的疾病造成的损害；同时，肝脏的疾病也会造成肝细胞性黄疸，出现胆红素的升高。
意见建议：因此，目前的治疗主要是对症治疗和对因治疗结合的综合手段。对于地中海贫血，输血和去铁的治疗仍然是目前主要的和行之有效的方案。同时，建议积极的补充维生素Ｂ１２，注意营养支持。中度的也可以选择脾切除。随着目前医学的发展，基因疗法和干细胞移植有望根治该病。（中药还可以继续结合）建议您可以前往上一级正规医院的血液科就诊。由于上述技术并未普及，所以能够开展的医院不多。同时，建议您树立信心，积极治疗。
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您好
ABO血型不合主要是指孕妇和胎儿之间血型不合而发生的疾病。在妊娠中，ABO血型不合的孕妇约20%—25%。以母亲为O型，胎儿为A型或B型较多见，可以发生在第一胎，发病率较高。
血型是由父母双方遗传的。如母亲血型为O型，父亲血型为A或B型，而胎儿遗传父亲血型为A型或B型时，孕妇可被胎儿的A或B抗原的所致，产生抗体而这种抗体可以通过胎盘到胎儿体内，使胎儿红细胞凝集，破裂发生溶血，结果可引起贫血、水肿、肝脾肿大，出生后短时间内出现进步性黄疸、甚至核黄疸，心力衰竭，可导致新生儿死亡，也可引起流产，胎死宫内等并发症。
因此，凡是孕妇属O型血，丈夫为A型、B型或AB型血的，应及时做抗体效价测定，以便早期确诊及预防治疗。
溶血就是指母亲和宝宝的血型不合，宝宝的血可能发生红细胞凝集、破坏，从而引起宝宝溶血。这个病对母亲无影响，主要是对宝宝，可能会因严重贫血死亡，也可因大量溶血引起脑神经病变，出现核黄疸，导致死亡或者宝宝终生运动及智力障碍。
你的属于ABO血型不合，主要是指女的是O型和O型以外血型的男的结合导致宝宝溶血。还有一种是Rh血型不合，我就不说了！
不过，你不用担心，血型不合很少会引起宝宝溶血症的，放心好了，这有科学证明的，具体怎么回事我不是专家就不知道了！
我老婆也是O型的，我是AB型的，宝宝不是也挺好！？
不过，为了稳妥起见，检查一下还是必要的，这样你也会定心！我们也做检查的！
不用太担心，一般都不会有什么问题！
溶血就是指母亲和宝宝的血型不合，宝宝的血可能发生红细胞凝集、破坏，从而引起宝宝溶血。这个病对母亲无影响，主要是对宝宝，可能会因严重贫血死亡，也可因大量溶血引起脑神经病变，出现核黄疸，导致死亡或者宝宝终生运动及智力障碍。
你的属于ABO血型不合，主要是指女的是O型和O型以外血型的男的结合导致宝宝溶血。还有一种是Rh血型不合，我就不说了！
不过，你不用担心，血型不合很少会引起宝宝溶血症的，放心好了，这有科学证明的，具体怎么回事我不是专家就不知道了！
我老婆也是O型的，我是AB型的，宝宝不是也挺好！？
不过，为了稳妥起见，检查一下还是必要的，这样你也会定心！我们也做检查的！
不用太担心，一般都不会有什么问题！
当胎儿由父方遗传所得的血型抗原与母亲不同时,进入母体后即会刺激母体产生相应的抗体,可通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿红细胞发生抗原抗体反应导致溶血.
在ABO系统中,因O型人具有抗A或抗BigG的人数比A型及B型的人数多：A抗原较B抗原的抗原性强,故母O型,胎儿A型者得病机会多.ABO溶血症可发生在第一胎,与母体曾受自然界中类似A,B物质的抗原刺激,已具有抗A或抗B抗体有关.Rh溶血症的免疫抗体,只能由人类的血细胞作为抗原刺激而产生,在分娩时胎儿红细胞才进入母体,
一般的ABO溶血症经蓝光治疗就可痊愈,且不会有后遗症.但也有个别会发展为核黄疸,共济失调等脑部疾病.
以上是对“什么药物导致新生儿溶血性贫”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
严重者表现为胎儿水肿，主要发生在Rh溶血病，在胎儿期有大量红细胞破坏，患儿全身水肿、苍白、皮肤瘀斑、胸腔积液、腹水、心音低、心率快、呼吸困难、肝脾肿大。胎盘也明显水肿，胎盘重量与新生儿体重之比可达1∶（3～4），严重者可发生死胎。胎儿水肿的原因与严重贫血所致的心力衰竭、肝功能障碍所致的低蛋白血症和继发于组织缺氧的毛细血管通透性增高等因素有关。
黄疸
溶血病患儿黄疸出现早，一般在生后24h内出现黄疸，并很快发展，血清胆红素以未结合胆红素为主。但也有少数患儿在病程恢复期结合胆红素明显升高，出现胆汁黏稠综合征。部分ABO溶血病黄疸较轻，与生理性黄疸相似。
