肾小管堵塞是怎么回事?

提问时间:2017-04-26 03:18:18
  肾小管间质损伤是指:(1)免疫损伤:免疫复合物沉积、抗肾小管基底膜抗体和细胞介导的免疫反应均参与肾小管间质的损伤药物、某些内毒素等可作为半抗原结合于 TBM引起针对TBM 成分的免疫反应自身免疫性疾病时循环免疫复合物沉积于肾间质导致肾小管上皮细胞损伤抗肾小管基底膜肾炎中的抗 TBM 抗体可直接损伤肾小管上皮细胞在上述抗体介导的损伤过程中大量单个核细胞尤其 T 细胞在间质浸润是间质性肾炎发生、发展的关键(2)药物或毒物直接损伤:绝大多数毒物可直接损伤肾小管上皮细胞尤其是近端肾小管上皮细胞长期小剂量摄入关木通则通过诱导肾小管上皮细胞转分化及马兜铃酸代谢产物与细胞 DNA 形成马兜铃酰胺 -DNA 加合物等机制导致肾小管损伤和肾间质纤维化;重金属和化学毒物对肾组织细胞也具有高亲和性可直接造成肾毒性损害改变细胞通透性及转运功能影响酶和核酸的功能引起肾小管上皮细胞坏死和凋亡某些头孢菌素类抗生素可抑制肾小管上皮细胞内线粒体功能造成细胞呼吸窘迫和损伤止痛剂代谢产物在肾髓质中高度浓缩直接损害肾小管上皮细胞膜通过减少扩血管性前列腺素引起肾组织缺血和肾小管间质慢性炎症内源性毒素对近端肾小管上皮细胞也有毒性
  你好肾小管间质损伤包括:〃一) 急性TIN
   急性TIN因病因不同临床表现各异缺乏特异性临床主要表现为少尿性或非少尿性急性肾功能不全伴有恶心、呕吐、消瘦、腹痛、疲乏无力、发热、皮疹及关节痛合并肾小管功能损伤可表现为Fanconi综合征出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿及近端肾小管酸中毒;也可表现为肾小管性蛋白尿及水、电解质和酸碱平衡紊乱
   典型的药物相关性TIN常有较为特征性的病程在用药后10~20天出现肾功能不全停药后肾功能可缓慢恢复而当再次使用致敏药物时可2~3天内发生急性肾衰竭;合并发热症状者约75%短暂的红斑皮疹、瘙痒、斑丘疹等皮疹者30%-50%外周血嗜酸性粒细胞增多者30%-60%但三者同时出现(三联症)者仅仅约30%;半数病人血清IgE水平升高15%~20%患者出现非特异性关节痛 〃二) 慢性TIN
   慢性TIN患者常常缺少自觉症状多因不明原因的血清肌酐、尿素氮和尿酸升高或电解质(特别是钾)、酸碱平衡的紊乱而就诊部分患者也可出现消瘦、乏力、发热、皮疹、关节痛等肾外症状一般无水肿和高血压;而出现与慢性肾功能不全程度不成比例的严重贫血是慢性TIN的临床特点肾小管功能损伤是慢性TIN
  你好从生理角度上讲肾小管仅具有重吸收及排泌两项功能此两项功能表现在临床上就有许多肾小管功能试验
  (一)近端肾小管功能试验1.尿溶菌酶测定溶菌酶分子量为14000~17000d血中溶菌酶主要来自于循环中单核细胞及中性白细胞故白血病等疾波尤其化疗时)能致血溶菌酶浓度明显增高在判断尿溶菌酶测定意义时需除外这些影响因素2.尿β2-MG测定β2-MG分子量为11800d如能除外前文所叙导致血β2-MG升高因素尿β2-MG含量即能反映近端肾小管重吸收功能3.尿α1-MG测定α1-MG分子量为33000d亦如前文叙述在除外血α1-MG浓度升高因素后尿中α1-MG含量即反映近端肾小管重吸收功能4.尿视黄醇结合蛋白测定视黄醇结合蛋白(RBP)分子量为21000d尿中RBP含量增高提示近端肾小管重吸收功能受损(二)远端肾小管功能试验1.测定尿比重的试验此包括尿浓缩试验(Fishberg浓缩试验)、昼夜尿比重试验(Mosenthal试验)及尿稀释试验(Fishberg稀释试验)尿稀释试验需短时间内大量饮水易导致不良反应乃至水中毒现临床已弃用下文仅拟介绍前二试验2.测定尿渗透压的试验此包括尿渗透压
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  (1)原发性肾小球疾埠前驱有链球菌感染史或有前驱的胃肠道、呼吸道感染表现按其发病机理分为3型:Ⅰ型为抗肾小球基底膜抗体型这类患者在血液中可直接找到抗肾小球基底膜抗体电镜下可见肾小球基膜内侧呈线状沉积物;Ⅱ型为免疫复合物型电镜下可见肾小球基膜外有免疫复合体呈团块状沉积; Ⅲ型肾小球无免疫复合物沉积或呈不规则的局灶性沉积(2)继发于其他原发性肾小球疾埠如增殖性肾小球肾炎(特别是Ⅱ型)、膜性肾病、IgA肾病(3)伴发于感染性疾埠急性链球菌感染后肾炎、急性或亚急性感染性心内膜炎、内脏化脓性病灶引起的慢性败血症及肾小球肾炎(4)伴发多系统疾埠系统性红斑狼疮肺出血肾炎综合征过敏性紫癜弥漫性血管炎如坏死性肉芽肿过敏性血管炎及其他类型混合性凝球蛋白血症等
  引起肾小球,肾小管的病变很多.鉴于你的病史不详,我只能简单回复下:如果原发症状(比如高血压,糖尿病)控制的比较好,可以延缓肾小球,肾小管病变继续恶化,从而避免最后发展到慢性肾衰.所以我的建议就是:由于肾小球,肾小管病变是器质性病变,完全恢复到正常人比较难,但可以通过控制好原发病,延缓肾小球,肾小管继续恶化,避免肾脏的进一步损害.
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