帕金森晚期幻觉如何治疗?

  治疗开始时先用息宁(25/100mg)片,每日3次,每次1片.根据病人的耐受情况,每隔4~7天逐步增加剂量,直至产生最大的效果.缓慢而小心地增加剂量,令病人在进餐时或饭后服药,可使不良反应减轻(虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收).大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小时分次服药,每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应.有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴. 应用左旋多巴治疗时,常使剂量受到限制的是不良反应是不自主动作(动作困难),表现为口-面或肢体的舞蹈动作或肌张力障碍.随着治疗时间的延长,这些动作困难出现的阈值也相应降低,即在应用较低剂量时也会出现.在某些病例中,药物只有在产生某种程度的动作困难情况下才能使帕金森综合征的症状有所减轻.在应用左旋多巴治疗2~5年后,半数以上的病例开始体验到药效的波动性(开-关效应).每次服药后症状改善持续的时间愈来愈短,附加出现的动作困难的多动现象,使病人经常在严重的动作缺失与无法控制的多动状态之间来回摆动.对这种开-关现象的传统处理方法是尽可能降低每次的用药剂量,并缩
  帕金森综合症症状是什么 你好!首先祝你早日恢复健康!现在我就来给你谈谈“帕金森综合症”的问题。 帕金森病(Parkinsondisease,PD)即震颤麻痹(paralysisagitans),是中、老年人的慢性神经系统变性疾病。是一种缓慢发生的选择性的中脑黑质多巴胺能神经元丧失和纹状体多巴胺含量显著减少,导致锥体外系的一系列症状,以运动减少、肌强直、震颤和姿势调节障碍为主要临床表现的疾病。据统计帕金森病的发病率随年龄增高而增高,在欧美国家为65.6--187.0/10万人,国内报道为15.0--119.O/10万人,位居老年神经系统退行性疾病第2位,60岁以上人群患病率为2.0%以上,我国现有PD患者已达数百万。男女比例相近或男性略高于女性。老年人帕金森病的病程较短,3--5年以后症状逐渐加重,甚至出现痴呆,目前在世界范围内广泛开展的流行病学研究提示帕金森病可能是在遗传易感性基础上由多种环境因素(内源性和外源性)综合作用,在老化的影响下而引起的一种复杂性疾病。 1)“帕金森综合症”的饮食治疗: 营养对于帕金森病患者的健康状况起了非常重要的作用。饮食治疗是帕金森氏病的辅助治疗方法之一,
  帕金森综合症症状是什么 一、药物治疗:药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力,多数患者的症状可因而得到缓解,但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时,才开始投药,早期尽量采取理疗,体疗等方法治疗为宜。 (一)抗胆碱能药:此类药物有抑制乙酰胆碱的活力,相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者的治疗和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有:安坦2~4mg,2~3次/d;苯甲托品(Benzatropine)1~3mg,2~3次/d;开马君2.5~5mg,3/d,有口干、眼花、恶心等付作用,有青光眼忌用。 (二)多巴胺能药:藉此类药物以补充脑内多巴胺的不足。外源性多巴胺不能进入脑内,但左旋多巴则可通过脑屏障,入脑后经多巴脱羧酶的脱羧转变成多巴胺,以补充纹状体内多巴胺的严重不足而发挥效用。复方左旋多巴则系左旋多巴与本身不能透过血脑屏障的脑外脱羧酶抑制剂的混合制剂,可减少左旋多巴的脑外脱羧,从而增加左旋多巴进入脑内的含量以减少左旋多巴的日剂量,减轻左旋多巴的周围性付作用。 1.左旋多巴:
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  帕金森氏病起病缓慢,是逐渐发展的,也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度,是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状:
  1、运动障碍。可以概括为:运动不能:进行随意运动启动困难。运动减少:自发、自动运动减少,运动幅度减少。运动徐缓:随意运动执行缓慢。患者运动迟缓,随意动作减少,尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时,幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时,字越写越小,称为“小写症”。有些会出现语言困难,声音变小,音域变窄。吞咽困难,进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动,持续数秒至数十分钟,叫做“冻结发作”。
  2、震颤。表现为缓慢节律性震颤,往往是从一侧手指开始,波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤,就是指病人在静止的状况下,出现不自主的颤抖。主要累及上肢,两手像搓丸子那样颤动着,有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4~6次震颤,幅度不定,精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5~8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤,尤其是发病年龄在70岁以上者。
  3、强直。就是
  病情分析: 帕金森病​突出的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体,即路易小体(Lewy body)。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上,纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外,帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元,蓝斑的去甲肾上腺素能神经元,脑干中缝核的5-羟色胺能神经元,以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。
  意见建议:帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状,如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状,最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。因此,当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗PD药物者
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