呼吸性碱中毒应注意什么？
指导意见：出现尿素氮偏高的几种情况成年男子比女子稍微高一点女子的值在生理期之前会上升在怀孕后期则降低.出生后5-6个月的婴儿期的值最低1-6岁时会接近成人值到50岁以后尿素氮会随着年龄而增加.出现尿素氮高可能是肾机能降低全身的体液量减少影响了肾脏内的血液流量.在运动腹泻呕吐发烧之后也会出现尿素氮高.20-25mg/dl为临界值与临界值有差异时就要检讨有没有脱水发烧贫血常用药等日后再检查.同时还要进行尿蛋白尿沉渣肌酸酐廓清试验等检查当作诊断的参考.尿素氮的再检查显示临界值其它的一般检查也出现异常值可能有肾脏的疾病肾机能可能低于正常的30-40%.对于肾病患者来说血尿素氮升高有两种情况.最常见的是肾功能不全包括急性肾功能不全和慢性肾功能不全主要是肾功能损伤尿素氮不能较好地从尿中排出；其次有少部分急性肾炎肾病综合征患者也可出现一过性的血尿素氮升高的情况主要见于高度水肿因少尿使血中的尿素氮不能随尿排出蓄积于血液中所致.过去只是一味的用利尿药认为尿量上去了尿素氮就会降下来可是这只是治标之法并不能从根本上缓解患者病情况且其受到各种因素的影响有时会出现假象蒙蔽患者.微化中药渗透疗法从根
根据引起酸中毒原因可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒.
（1）代谢性酸中毒常见原因有：①酸性代谢产物如乳酸,酮体等产物增加；②酸性物质排出障碍,如肾功能不全,尿液酸化不够；③碱丢失过多,如腹泻或重吸收Hc（i障碍.过多代谢产物如乳酸,酮体进入血液后,机体通过多种途径进行调节,首先是血浆缓冲对HCO3-／H2CO3的缓冲作用,缓冲结果使血浆中HCO3-含量减少,CO2增多,PCO2升高,经肺调节；刺激呼吸中枢,加快呼吸,排出过多的CO2.与此同时,肾也进行调节,排酸保碱,以增加HCO3的重吸收,其结果是血浆中HCO3-降低,H2CO3也随之降低,在低水平保持[HCO3-／H2CO3]=20／1,血HCO3-]低于正常水平,pH仍在正常范围,即为代偿型代谢性酸中毒.如果酸性产物继续增加,并超过肺和肾的调节能力,此时,血浆pH下降至7.35以下者,称为失代偿型代谢性酸中毒.肾发挥调节酸碱平衡的作用较晚,然而是极为重要并且是较为彻底的调节措施.肾主要通过H+-Na+交换,K+-Na+交换以及排出过多的酸达到调节的目的.
（2）呼吸性酸中毒：由于肺部病变,排出的CO2减
（1）代谢性酸中毒常见原因有：①酸性代谢产物如乳酸,酮体等产物增加；②酸性物质排出障碍,如肾功能不全,尿液酸化不够；③碱丢失过多,如腹泻或重吸收Hc（i障碍.过多代谢产物如乳酸,酮体进入血液后,机体通过多种途径进行调节,首先是血浆缓冲对HCO3-／H2CO3的缓冲作用,缓冲结果使血浆中HCO3-含量减少,CO2增多,PCO2升高,经肺调节；刺激呼吸中枢,加快呼吸,排出过多的CO2.与此同时,肾也进行调节,排酸保碱,以增加HCO3的重吸收,其结果是血浆中HCO3-降低,H2CO3也随之降低,在低水平保持[HCO3-／H2CO3]=20／1,血HCO3-]低于正常水平,pH仍在正常范围,即为代偿型代谢性酸中毒.如果酸性产物继续增加,并超过肺和肾的调节能力,此时,血浆pH下降至7.35以下者,称为失代偿型代谢性酸中毒.肾发挥调节酸碱平衡的作用较晚,然而是极为重要并且是较为彻底的调节措施.肾主要通过H+-Na+交换,K+-Na+交换以及排出过多的酸达到调节的目的.
（2）呼吸性酸中毒：由于肺部病变,排出的CO2减
1.氢离子丢失过多
(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的刺激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+
以上是对“呼吸性碱中毒应注意什么”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的刺激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+
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病情分析:呼吸性碱中毒有许多原因你对照看看1.过度通气这是呼吸性碱中毒的常见原因但一般均不严重严重者可以有头晕、感觉异常偶尔有搐搦常见于癔病发作患者2.代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时通气可明显增加超过了应排出的CO2量可导致呼吸性碱中毒但一般也不严重但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和Pco2也与代谢强度和需氧情况有关此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的3.乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外有些先天性心脏病患者由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒4.中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到刺激而兴奋出现通气过度5.水杨酸中毒水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其兴奋性升高对正常刺激的敏感性也升高因而出现过度通气
意见建议:6.革兰
意见建议:6.革兰
病情分析:呼吸性碱中毒是以原发的PCO2降低（＜4.67kPa）和pH值增高（＞7.45）为特征的低碳酸血症
意见建议:1.精神性过度通气这是呼吸性碱中毒的常见原因但一般均不严重严重者可以有头晕、感觉异常偶尔有搐搦常见于癔病发作患者2.代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时通气可明显增加超过了应排出的CO2量可导致呼吸性碱中毒但一般也不严重但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和Pco2也与代谢强度和需氧情况有关此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的3.乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外有些先天性心脏病患者由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒4.中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到刺激而兴奋出现通气过度5.水杨酸中毒水杨酸能直接刺
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意见建议:1.精神性过度通气这是呼吸性碱中毒的常见原因但一般均不严重严重者可以有头晕、感觉异常偶尔有搐搦常见于癔病发作患者2.代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时通气可明显增加超过了应排出的CO2量可导致呼吸性碱中毒但一般也不严重但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和Pco2也与代谢强度和需氧情况有关此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的3.乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外有些先天性心脏病患者由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒4.中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到刺激而兴奋出现通气过度5.水杨酸中毒水杨酸能直接刺
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