如何区分缺氧程度？
缺氧缺血性脑病是指围生期,特别是新生儿分娩前后一段时间,由于宫内窘迫或出生时窒息缺氧引起的脑病,是目前我国小儿致残的主要原因之一.根据临床表现,新生儿缺氧缺血性脑病可分为轻,中,重度三种.轻度表现过度兴奋,如易激怒,对刺激反应过强,下颌和肢体颤动,原始反应活跃,但肌张力正常,前囟门不紧张,无惊厥发生,一般出生24小时后逐渐减轻恢复,预后基本不会留下后遗症.中度表现为嗜睡,对外界反应迟钝,肌张力减低,拥抱,吸吮等原始反射减弱,一部分小儿可有惊厥,前囟门不紧张,大多数于一周后症状消失,只要积极采取治疗,如果小儿对治疗反应好,绝大多数不会留下后遗症,个别会留下后遗症.重度表现为昏迷,呼吸不规则,持续惊厥,肌张力消失,原始反射消失,前囟门饱满或紧张,瞳孔对光反射消失,重症者多在一周内死亡,虽有存活者,症状持续数周,多留有后遗症.经医学观察该病预后与缺氧缺血的程度和持续时间,胎龄,脑部病变的范围和部位,治疗措施是否及时,得当及早期干预有关.因此,会不会留下后遗症,要看孩子脑受损的情况而定.该病常引起的后遗症为脑瘫,智力低下,语言障碍.无论何种情况引起的脑受损,积极的有效的治疗和康复锻炼都是非常有
再生障碍性贫血（aplasticanemia,AA，再障）是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染征候群。临床上骨髓穿刺及骨髓活检等检查用于确诊再障。再障罕有自愈者，一旦确诊，应积极治疗。流行病学再障年发病率在欧美为4.7～13.7/106，日本为14.7～24.0/106，我国为7.4/106，总体来说亚洲的发病率高于欧美；发病年龄呈现10-25岁及>60岁两个发病高峰，没有明显的男女性别差异。2疾病分型（1）重型再障-I型（severeaplasticanemia,SAA-I）；（2）重型再障-Ⅱ型（severeaplasticanemia,SAA-Ⅱ）；（3）轻型再障。3发病原因某些病毒感染（如肝炎病毒、微小病毒B19等）、应用骨髓毒性药物、接触有毒化学物质、长期或过量暴露于射线是再障的高危因素。4发病机制传统学说认为，在一定遗传背景下，再障作为一组异质性“综合征”可能通过三种机制发病：原、继发性造血干/祖细胞（“种子”）缺陷、造血微环境（“土壤”）及免疫（“虫子”）异常。目前认为T淋巴细胞功能亢进在原发性获得性再障发病机制中占重
在临床上常常遇到这样的老年患者或家属，他们一旦发现CT结果有“脑萎缩”便认为自己患了“老年性痴呆”，其实脑萎缩与老年性痴呆是不能完全划等号的。老年人的脑萎缩是老人正常的生理改变，不是老年性痴呆病。许多老年人不了解情况，甚至为此而紧张、焦虑、抑郁，盲目求医，乱服药物。那么，什么是脑萎缩呢？这要由脑的构成说起。
脑是维持人类精神活动的重要器官，它是由各种神经细胞大量汇集而形成的一个神经线路网络，是专门汇总和处理各种信息的地方。人脑由大脑、间脑、小脑、脑干等组成。正常人脑重约1500g左右，相当自身体重的1/40。人脑各个部分都有不同的功能，其中大脑与我们的言语、思维记忆、计算等高级精神活动密切相关。科学研究表明，大脑最外层是呈灰色的大脑皮层，由140亿个神经细胞体组成，厚3.5mm，大脑皮层表面曲折不平，有凹陷的脑沟和凸起的脑回，大脑皮层下面为白色的髓质。在脑的中部还有数个呈空隙的脑室。脑神经老化死亡后，脑的重量变轻，体积变小，CT检查呈现脑体积缩小，脑沟变宽，脑回变细，脑室扩大，这就是脑萎缩。
人到老年，体内各器官组织都有不同程度的
以上是对“如何区分缺氧程度”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
脑是维持人类精神活动的重要器官，它是由各种神经细胞大量汇集而形成的一个神经线路网络，是专门汇总和处理各种信息的地方。人脑由大脑、间脑、小脑、脑干等组成。正常人脑重约1500g左右，相当自身体重的1/40。人脑各个部分都有不同的功能，其中大脑与我们的言语、思维记忆、计算等高级精神活动密切相关。科学研究表明，大脑最外层是呈灰色的大脑皮层，由140亿个神经细胞体组成，厚3.5mm，大脑皮层表面曲折不平，有凹陷的脑沟和凸起的脑回，大脑皮层下面为白色的髓质。在脑的中部还有数个呈空隙的脑室。脑神经老化死亡后，脑的重量变轻，体积变小，CT检查呈现脑体积缩小，脑沟变宽，脑回变细，脑室扩大，这就是脑萎缩。
人到老年，体内各器官组织都有不同程度的
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（一）按动脉血气分析有以下两种类型：
1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。
2、缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
（二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O
1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。
2、缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
（二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O
你好，呼吸衰竭的分类：（1）按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
（2）按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。
以上是对“如何区分缺氧程度”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
（2）按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。
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