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胰岛B细胞的功能？

　　病情分析：胰岛功能受损,胰岛B细胞的数量减少,分泌胰岛素的能力下降,不足以维持血糖的平衡.
　　意见建议：尿病是一个终身疾病,需要终身治疗,目前医学水平还达不到根除,主要是通过各种方法控制血糖,延缓并发症的发生.糖尿病患者一经确诊,就要正规治疗.血糖波动会造成机体器官的损害,加速并发症的发生.糖尿病的治疗,要根据糖尿病病人的个体情况来定,首先要了解患者的血糖,胰岛功能,有无并发症等情况,才能制定出具体的治疗方案,不要盲目用药,以免延误病情.提倡早期使用胰岛素：传统治疗2型糖尿病方法是先饮食,运动治疗,无效后用口服降糖药,再无效用胰岛素,已延续了几十年.这种方法主要是应用磺脲药,刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素以降低血糖.然而忽视了长期刺激带病工作的胰岛细胞,使其得不到充分休息,会导致胰岛功能的过早衰竭,并发症提前出现.那么理想的治疗方案应该是在降低血糖的同时,尽量保护胰岛细胞功能.于是就出现了早期使用胰岛素替代治疗的方法.它的益处是：可以纠正体内胰岛素的不足,降低高血糖对β细胞的毒性作用,改善内源性胰岛素的分泌,抑制肝糖输出降低清晨高血糖,提高周围组织

　　胰岛素作用点在脂肪，肌肉和肝脏，这些组织细胞膜上有胰岛素受体，受体是两个A亚单位和两个B亚单位，四个亚单位组成一个大分子蛋白复合物，A 亚单位是胰岛素结合点，B 亚单位是跨膜蛋白，膜内部分有酪氨酸蛋白激酶（TPK）胰岛素与受体A结合，引起B的自身磷酸化，然后酶被激活，由此能导致其他细胞内活性蛋白的连续性磷酸化反应，磷酸化反应就是能量生物反应，通过ATP参与使葡萄糖合成为糖原，使血糖降低。因此胰岛素能使糖原合成，还可以使脂肪合成，合成后储存，因此减少游离，降低血中含量。它对糖，脂肪，蛋白质都有作用，三大营养物质都由它来统筹安排，安排的方法是这样的，对糖，是促进糖原合成与储存，加速葡萄糖的氧化和酵解，已经形成的糖原要抑制它的分解，并抑制糖异生，这样一来，血糖就会下降。对脂肪是，促进脂肪合成，就减少了游离脂肪酸和酮体的生成，同时增加脂肪酸和葡萄糖的运输，使其利用增加。对蛋白质是，增加对氨基酸的转运，促进核酸和蛋白质的合成，同时抑制蛋白质的分解，三种营养物质的合成，使血中三种物质的游离量减少，因此胰岛素能降血糖，降血脂，也能降氨基酸。

　　已知环磷酰胺是最强的烷化剂类免疫抑制剂，作用强而持久，临床已有不少应用，大多是在移植与治疗免疫性疾病方面，CTX对免疫系统的影响是同剂量相关的，较大剂量下可导致免疫系统的损伤，如诱导淋巴细胞核损伤，代谢功能受抑,增殖受抑，B细胞比T细胞对CTX更敏感。小剂量的CTX具有免疫增强效应，它可抑制T细胞封闭因子，降低Ts细胞活性使T细胞充分发挥免疫作用。临床应用中作为免疫抑制剂的较免疫增强剂要多，大多为治疗自身免疫性疾病，及移植手术中用来抑制宿主抗移植的免疫反应。
　　
　　　但是CTX的免疫抑制机制目前虽尚不十分清楚,本文就这方面的一些研究情况作一综述。
　　
　　　一、环磷酰胺的代谢过程：本身并无烷化作用和细胞毒化作用，经机体吸收后在肝中代谢产生具有活性的代谢产物而发挥作用。整个代谢过程目前认为如下图。其中最关键的一步是在肝微粒体酶作用下杂环氧化生成4-羟基环磷酰胺Ⅱ，Ⅱ自发开环生成醛磷酰胺Ⅲ，两者可达到动态平衡。Ⅱ经过两条途径代谢：在酶催化下生成4-酮基环磷酰
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　　quot;“B细胞休息”是近年来提出的一个新概念。2型糖尿病患者的B细胞在长期高血糖影响下，可发生
　　对葡萄糖刺激的不敏感，并出现不可逆的损伤，从而形成高血糖，导致8细胞功能下降，再导致高血糖的恶性循环。“B细胞休息”是指采用抑制B细胞分泌或减少B细胞分泌压力的手段使B细胞休息，从而促使B细胞功能恢复，达到延缓糖尿病自然病程的进展和稳定糖尿病病情的作用，主要措施是通过用外源性胰岛素使血糖恢复正常。
　　　所以，2型糖尿病患者虽然多用口服降糖药治疗，但在某些情况下，也需要使用胰岛素，如妊娠、严重急性并发症、感染或行中、大型手术时都需要短期使用胰岛素治疗；此外，如果口服降糖药治疗时血糖控制不理想，也应尽快和胰岛素联合应用或完全改成胰岛素治疗，使病人胰岛细胞得到休息，胰岛的功能得到部分的保留。在胰岛素治疗一段时间以后，这部分的病人可以停用胰岛素而改用口服降糖药；当然，如病人的胰岛细胞已完全衰竭，即使让B细胞休息也不能使其功能恢复，则需要长期使用胰岛素治疗。&quo

　　胰岛细胞瘤比较少见，多数为良性，少数恶性。分为功能性与非功能性两大类，其中以胰岛素瘤（insulinoma）最常见，占60～90％，肿瘤好发部位为胰体、尾部，通常较小，大多小于2.0cm。其次是促胃液分泌素瘤（gastrinoma），占20%，常常多发，可发生于胰外，以十二指肠和胃壁多见。其他少见的胰岛细胞瘤是增血糖素瘤(glucagonoma)，血管活性肠肽瘤(vipoma）和生长激素释放抑制素瘤（somatostatinoma）等。无功能性胰岛细胞瘤肿瘤通常很大，甚至可超过10cm。症状：胰岛素瘤临床主要表现为低血糖综合征，血清胰岛素升高。促胃液分泌素瘤可引起Zollinger-Ellison综合征，临床表现为难以治愈的消化道溃疡。而非功能性胰岛细胞瘤一般无临床症状，后期可因肿瘤生长和胰周浸润及远处转移引起如腹痛、消瘦、黄疸等症状。治疗方法：手术切除肿瘤是本病的有效治疗方法.
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　　胰岛细胞瘤是内分泌肿瘤，主要是分泌大量的降糖素，使血糖降低，患者出现晕倒、大汗等症状。现在患者的症状符合
　　胰岛细胞瘤的治疗主要是手术切除肿瘤，这样患者的症状就会消失。高血糖是手术后可能出现的并发症，是否出现是手术后才能知道。根据患者情况，建议及时手术切除病变。如果不手术，让患者随身携带糖块，出现不适及时口服。大部分癌症病人都是被折腾死的“癌症病情控制为主”，这个新闻报道的产品你可以试试。癌症不能治愈，能控制不错了只有癌细胞控制住，癌症引起的这些症状才能真正得到缓解癌症病人治疗的最主要目的是改善生活治疗、延长生命。而大部分病人化疗后副反应明显，恢复慢，生活质量下降且非常容易再次出现复发转移。癫痫是神经内科常见的疾病之一，只要是正规专业的医院，技术过硬，明确诊断，积极治疗方法得当，80%左右的患者可得到完全的控制和治愈。
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　　早期轻症大多以植物神经尤其是交感神经兴奋为主；有心悸，软弱无力，饥饿感，出汗，震颤，面色苍白及呕吐作恶等表现；较重者常呈中枢神经缺糖症群，有意识朦胧，昏睡，昏迷，抽搐，精神失常，木僵，肢体瘫痪，锥体束征阳性等。其中以意识障碍最多（占95％以上）；其次为抽搐及精神异常。因而本病易误诊为神经及精神疾患。患者为了预防发病常多食，以致多数患者偏胖，久病多发后常影响智力及记忆力，定向力等。癌肿病人低血糖症更严重，常伴以肝肿大，消瘦，腹块，腹痛，腹泻等。多发性内分泌腺瘤（I型）患者伴有甲状旁腺功能亢进症，垂体瘤，亦可伴有肾上腺皮质腺瘤或增生，甲状腺腺瘤等。有的病例伴胰岛非B细胞瘤，如胃泌素瘤等。此外，此组病人有的有糖尿病家族史，有的患者可伴有糖尿病。
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　　手术只是切除局部肿瘤，但癌细胞在血液和淋巴中也存在，术后五年内易复发转移。手术切除成功，术后治疗得当，才能有效预防复发转移。术后可以服用抗肿瘤的中药，加强手术成果，进一步巩固疗效，抑瘤消瘤，消除手术无法切除的微小病灶和残余肿瘤细胞，治疗效果好的可以长期不复发。在建议服用抗肿瘤中成药口服液,综合调理一段时间,在杀瘤的基础上,提高机体免疫力.增强体质,预防复发转移。胰腺间质细胞瘤可以采用中医中药来治疗，根据患者具体的病证、病理类型、病位的不同采用个体化的治疗。同时应用专门针对不同类型、不同部位的癌细胞的中药进行靶向治疗，是中药抗肿瘤的有效成分到达肿瘤的部位，同时遏制肿瘤的供养血管再生，阻断血供。使肿瘤细胞缺血坏死，才能取得好的效果.

　　病情分析：胰岛细胞瘤比较少见，多数为良性，少数恶性，分为功能性与非功能性两大类，其中以胰岛素瘤7最常见，占60～90％，肿瘤好发部位为胰体，尾部，通常较小，大多小于2.0cm，其次是促胃液分泌素瘤，占20%，常常多发，可发生于胰外，以十二指肠和胃壁多见，其他少见的胰岛细胞瘤是增血糖素瘤，血管活性肠肽瘤和生长激素释放抑制素瘤等，无功能性胰岛细胞瘤肿瘤通常很大。
　　意见建议：胰岛素瘤临床主要表现为低血糖综合征，血清胰岛素升高。促胃液分泌素瘤可引起Zollinger-Ellison综合征，临床表现为难以治愈的消化道溃疡。而非功能性胰岛细胞瘤一般无临床症状，后期可因肿瘤生长和胰周浸润及远处转移引起如腹痛、消瘦、黄疸等症状。

　　病情分析：胰岛细胞瘤比较少见，多数为良性，少数恶性，分为功能性与非功能性两大类，其中以胰岛素瘤（insulinoma）最常见，占60～90％，肿瘤好发部位为胰体，尾部，通常较小，大多小于2.0cm，其次是促胃液分泌素瘤（gastrinoma），占20%，常常多发，可发生于胰外，以十二指肠和胃壁多见，其他少见的胰岛细胞瘤是增血糖素瘤，血管活性肠肽瘤。
　　意见建议：手术切除肿瘤，如术中未能探查到肿瘤，可行胰腺次全切除。不能切除或已有转移的胰岛细胞癌，可用药物进行治疗。大部分病人获缓解或延长存活时间。药物治疗同时应注意增加餐次，多吃含糖多脂的食物，必要时加用肾上腺皮质激素以防低血糖发作。

　　病理：胰岛细胞瘤比较少见，多数为良性，少数恶性。分为功能性与非功能性两大类，其中以胰岛素瘤（insulinoma）最常见，占60～90％，肿瘤好发部位为胰体、尾部，通常较小，大多小于2.0cm。其次是促胃液分泌素瘤（gastrinoma），占20%，常常多发，可发生于胰外，以十二指肠和胃壁多见。其他少见的胰岛细胞瘤是增血糖素瘤(glucagonoma)，血管活性肠肽瘤(vipoma）和生长激素释放抑制素瘤（somatostatinoma）等。无功能性胰岛细胞瘤肿瘤通常很大，甚至可超过10cm。

　　（１）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
　　　（２）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
　　　（３）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。
　　　（４）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。
　　　（５）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。
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　　通过增加组织对胰岛素敏感性，提高细胞对葡萄糖的利用而发挥降低血糖的疗效，可明显降低空腹血糖及胰岛素和C-肽水平，对餐后血糖和胰岛素亦有明显的降低作用。使糖化血红蛋白水平明显降低。其作用机制与特异性激活一种核受体:过氧化物酶体增殖因子激活的γ-型受体有关。在人类，PPARγ受体分布在一些胰岛素作用的关键靶组织如:脂肪组织、骨骼肌和肝脏等。PPARγ核受体的作用是调节胰岛素反应基因转录，而胰岛素反应基因参与控制葡萄糖产生、转运和利用。另外，PPARγ反应基因也调节脂肪酸代谢。

　　病情分析：在胰岛β细胞功能进行性演变的过程中，如果我们能够在第一期进行干预，减轻胰岛素抵抗，减轻胰岛β细胞的工作负荷，就能使其得以适当休息，同时也能减少因高胰岛素血症带来的危害。
　　意见建议：修复和保护胰岛β细胞功能，越早干预越好。在胰岛β细胞功能演变的前三期，胰岛β细胞主要是功能性的不足，并未出现显著的组织学改变和结构性损伤，因而这一阶段的胰岛β细胞功能受损是可逆的。如果能在这一阶段进行积极、正确、安全、有效的干预，胰岛β细胞的功能就有可能得以有效的恢复和保护
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　　胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。

　　首先体现在药力方面，可以治疗糖尿病、消耗性疾病。
　　其次体现在通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化；促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞；通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生等调节糖代谢方面的作用。
　　最后还可以调节蛋白质代谢：由于腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。

　　您好，胰岛素瘤的主要缺陷为储存胰岛素能力下降。宜吃清淡易消化的饮食，高蛋白高热量饮食，回复造血功能、提高免疫力的饮食：此类食品有香菇、黑木耳、灵芝。红枣富含维生素，有助于化疗后红细胞、血红蛋白的升高。芦笋粥具有减轻患者的心烦、失眠和防止癌细胞扩散的作用。可以采用中医动态的疗法服用中草药治疗,中药比较平和,没有副作用,患者一般都可以接受的,而且癌症患者通过中草药治疗,大多数都可以达到减轻症状和痛苦,延长生命等效果.

　　指导意见：糖尿病治疗必须以饮食控制,运动治疗为前提.糖尿病人应避免进食糖及含糖食物,减少进食高脂肪及高胆固醇食物,适量进食高纤维及淀粉质食物,进食要少食多餐.运动的选择应当在医生的指导下进行,应尽可能做全身运动,包括散步和慢跑等.在此基础上应用适当的胰岛素增敏剂类药物或是其他降糖药,才能达到长期有效地控制血糖的目的.但是口服药物不行还是要适当使用胰岛素啊.多吃苦瓜有好的辅助降血糖作用
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　　糖尿病的病因至今尚未完全阐明，但医学界一般认为胰岛素分泌相对或绝对不足是本病的基本发病机理，打胰岛素只能起到补充不足作用不能使胰脏功能得到恢复。糖尿病患者补充胰岛素虽然是目前比较安全有效的解决方法，但长期使用有可能会使患者的胰脏功能进一步退化而不得不增加胰岛素的用量，而最终导致患者胰脏功能完全丧失，完全靠外用胰岛素维持。故打胰岛素并非糖尿病患者的最佳选择，特别是2型糖尿病患者。