引发肝硬化的主要病因是什么？
（1）血常规 血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。
（2）肝功能实验 代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
（3）病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
（4）免疫学检查 ①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
（5）纤维化检查 PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
（6）腹腔积液检查 新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。
（2）肝功能实验 代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
（3）病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
（4）免疫学检查 ①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
（5）纤维化检查 PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
（6）腹腔积液检查 新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。
中国肝癌（肝恶性瘤）的主要病因因素，有病毒性肝炎感染，食物中的黄曲霉毒素污染，以及农村中饮水污染。
1.已知的肝炎病毒至少有A，B，C，D，E，G等类型，病毒性肝炎与肝癌（肝恶性瘤）关系主要为乙型与丙型肝炎即HBV与HCV。肝癌（肝恶性瘤）患者中约有1/3的病人有慢性肝炎史，澳抗(HbsAg)阳性率明显高于低发区，已发现丙型肝炎病毒感染和乙型的感染一样，与肝癌（肝恶性瘤）发病有密切的关系，乙肝肝炎病毒和丙型肝炎病毒肯定是促癌因素之一。
2.肝癌（肝恶性瘤）患者中合并有肝硬化者为50%-90%，近年来发现丙型病毒性肝炎发展为肝硬化的比例不低于乙型肝炎。
3.动物实验证明，黄曲霉素的代谢产物为黄曲霉毒素B1有强烈的致癌作用，存在于霉变的玉米，花生等食品中，食品被黄曲霉毒素B1污染严重的地区，肝癌的发病率也较高。亚硝胺类、偶氮芥类、酒精、有机氯农药等均是可疑的致癌物质。
4.一些饮用水常被多氯联苯、氯仿等污染，近年来发现池塘中生长的蓝绿藻是强烈的致癌植物，可污染水源。寄生虫病如华支睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生，可导致原发性胆管癌。
5.长期酗
1.已知的肝炎病毒至少有A，B，C，D，E，G等类型，病毒性肝炎与肝癌（肝恶性瘤）关系主要为乙型与丙型肝炎即HBV与HCV。肝癌（肝恶性瘤）患者中约有1/3的病人有慢性肝炎史，澳抗(HbsAg)阳性率明显高于低发区，已发现丙型肝炎病毒感染和乙型的感染一样，与肝癌（肝恶性瘤）发病有密切的关系，乙肝肝炎病毒和丙型肝炎病毒肯定是促癌因素之一。
2.肝癌（肝恶性瘤）患者中合并有肝硬化者为50%-90%，近年来发现丙型病毒性肝炎发展为肝硬化的比例不低于乙型肝炎。
3.动物实验证明，黄曲霉素的代谢产物为黄曲霉毒素B1有强烈的致癌作用，存在于霉变的玉米，花生等食品中，食品被黄曲霉毒素B1污染严重的地区，肝癌的发病率也较高。亚硝胺类、偶氮芥类、酒精、有机氯农药等均是可疑的致癌物质。
4.一些饮用水常被多氯联苯、氯仿等污染，近年来发现池塘中生长的蓝绿藻是强烈的致癌植物，可污染水源。寄生虫病如华支睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生，可导致原发性胆管癌。
5.长期酗
肝硬化的病因很多,以下几种因素均可引起肝硬化.
1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎（尤其是乙型和丙型）是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化.肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性,其阳性率高达76.7％.
2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60％～70％.
3.营养缺乏 动物实验表明,饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝发展为肝硬化.
4.毒物中毒 某些化学毒物如砷,四氯化碳,黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化.
5.药物性肝炎肝硬化,长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化.正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围.肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处.随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍.肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞
以上是对“引发肝硬化的主要病因是什么”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎（尤其是乙型和丙型）是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化.肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性,其阳性率高达76.7％.
2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60％～70％.
3.营养缺乏 动物实验表明,饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝发展为肝硬化.
4.毒物中毒 某些化学毒物如砷,四氯化碳,黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化.
5.药物性肝炎肝硬化,长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化.正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围.肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处.随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍.肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞
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(1)全身症状：主要有乏力,易疲倦,体力减退.少数病人可出现脸部色素沉着.
(2)慢性消化不良症状：食纳减退,腹胀或伴便秘,腹泻或肝区隐痛,劳累后明显.
(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛.脾脏可正常或轻度肿大.
(1)化验：谷丙转氨酶,谷草转氨酶,Y一谷氨酰转肽酶,碱性磷酸酶,凝血酶原时间及活动度,胆红质,甲胎蛋白,白细胞分类,血小板计数,尿素氮.肝功能 一般认为,肝功能化验中的血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度.如果病人血清转氨酶很高,甚至伴有黄疸,这常常表示肝脏炎症比较明显,需要进一步的治疗.
病原学 包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA.HbsAg阳性是乙肝携带者的标志,如HbsAg阴性而HbsAb阳性,则具有抵抗乙肝感染的能力.其中HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标,此时患者的传染性较强,应引起足够的重视,予以正规的抗病毒治疗,如拉米夫定等核苷类似物.
(2)影像检查：肝,胆,脾B超探查,心肺透视,食管钡餐.肝脏B超是评估肝硬化程度的
(2)慢性消化不良症状：食纳减退,腹胀或伴便秘,腹泻或肝区隐痛,劳累后明显.
(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛.脾脏可正常或轻度肿大.
(1)化验：谷丙转氨酶,谷草转氨酶,Y一谷氨酰转肽酶,碱性磷酸酶,凝血酶原时间及活动度,胆红质,甲胎蛋白,白细胞分类,血小板计数,尿素氮.肝功能 一般认为,肝功能化验中的血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度.如果病人血清转氨酶很高,甚至伴有黄疸,这常常表示肝脏炎症比较明显,需要进一步的治疗.
病原学 包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA.HbsAg阳性是乙肝携带者的标志,如HbsAg阴性而HbsAb阳性,则具有抵抗乙肝感染的能力.其中HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标,此时患者的传染性较强,应引起足够的重视,予以正规的抗病毒治疗,如拉米夫定等核苷类似物.
(2)影像检查：肝,胆,脾B超探查,心肺透视,食管钡餐.肝脏B超是评估肝硬化程度的
早期肝硬化症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主.可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适,肝区隐痛及腹泻等症状,但不是每个人都出现,所以需要定期复查,一旦出现这样的情况,特别是有肝病病史的患者,需要警惕,及早就医,全面检查,积极对症治疗,控制病情发展.
症状:
肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢,可隐伏3－5年或十数年之久,其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,不应机械地套用.
一,肝功能代偿期 症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主.可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适,隐痛及腹泻.这些症状多因胃肠道淤血,分泌及吸收功能障碍所致.症状多间歇出现,因劳累或伴发病而加重,经休息或适当治疗后可缓解.脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常.
部分病例呈隐匿性经过,只是在体格检查,因其他疾病进行手术,甚至在尸检时才被发现.
二,肝功能失代偿期 症状显著,主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状.
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症状:
肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢,可隐伏3－5年或十数年之久,其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,不应机械地套用.
一,肝功能代偿期 症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主.可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适,隐痛及腹泻.这些症状多因胃肠道淤血,分泌及吸收功能障碍所致.症状多间歇出现,因劳累或伴发病而加重,经休息或适当治疗后可缓解.脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常.
部分病例呈隐匿性经过,只是在体格检查,因其他疾病进行手术,甚至在尸检时才被发现.
二,肝功能失代偿期 症状显著,主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状.
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