膜性肾病的原因虽然目前对原发性膜性肾病的发病机制了解不多，但多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。认为膜性肾病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害，免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体，在此产生C5b-9。补体膜攻击复合物引起蛋白尿，蹭过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变，引起基底膜增厚，使蹭进一步发展。其可能的发病机制有以下几点：1、潜在的致补原虽然一些学者报道在膜性肾病患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA、甲状球蛋白、肿瘤相关抗原、肾小管上皮抗原、乙肝病毒等在内的一系列抗原，但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病。目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致补原、抗体尚未明确。2、上皮下免疫复合物形成(1)循环免疫复合物沉着：Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质(2．5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病，其肾脏蹭类似膜性肾病，免疫复合物沉积在上皮下，循环中只发现分子较小的免疫复合物。相反，如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同，则会出现颗粒较大的
膜性肾病的原因膜性肾病(membranousnephropathy，MN)又称膜性肾小球肾炎(membranousglomerulonephritis)，病理特点是肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚，临床以肾病综合征(NS)或无症状性蛋白尿为主要表现。本采见于任何年龄，但大部分病人诊断时已超过30岁，平均发病年龄为40岁。发病年龄高峰为30～40岁和50～60岁两个年龄段。膜性肾病大多缓慢起病，一般无前驱上呼吸道感染史。少数病人呈无症状性蛋白尿，多数病人(70%～80%)有大量蛋白尿，表现为肾病综合征。膜性肾泊发病原因可分为特发性和继发性膜性肾病。膜性肾病的发病机制尚未完全阐明，目前认为特发性膜性肾病大多与抗磷脂酶A2受体抗体（PLA2R）相关，PLA2R抗体与足细胞上的相应抗原结合，形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。而很多系统性疾病以及一些药物、毒物、肿瘤或环境因素，则可以导致继发性膜性肾病，常见继发原因
膜性肾病的原因上皮下免疫复合物：1、循环免疫复合物沉着：Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质(2．5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病，其肾脏蹭类似膜性肾病，免疫复合物沉积在上皮下，循环中只发现分子较小的免疫复合物，相反，如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同，则会出现颗粒较大的免疫复合物，其沉积部位是系膜而非上皮下，Germuth强调膜型肾病循环中的免疫复合物应具备分子量小，带大量负电荷两大特点，然而这两点真正在体内不易同时具备，对循环免疫复合物学说的可靠性仍有怀疑。2、非肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：该学说指出病损可由循环性抗体与一种肾小球的非固有抗原发生反应而引起，后者是由于基底膜的某些生化性能和静电亲和力而于事先植入到肾小球形成原位免疫复合物，从而损伤肾小球。3、肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：此为肾小球局部固有抗原成分与循环抗体反应生成原位免疫复合物，这是20世纪80年代以来一致公认较为可信的学说。以上是对膜性肾病是什么原因引起的？这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您降！
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膜性肾病的原因分类与病因：膜性肾采为多种疾病的临床表现，称为继发性MN，但半数以上的为原因不明的特发性MN(idiopathicMN，IMN)。1．继发性膜性肾病相关病因(1)感染：乙肝病毒、梅毒、链球菌感染后心内膜炎等。(2)肿瘤：癌症、霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、白血病等。(3)药物：金制剂、青霉胺、汞化物、丙磺舒等。(4)系统性及胶原性疾病：SLE、类风湿关节炎(RA)，舍格伦综合征(SS)，系统性硬化征，混合性结缔组织病(MCTD)等。(5)妊娠。(6)肾脏移植：再发、复发、新发生。2．特发性膜性肾病的病因目前尚不明确，与免疫、遗传、环境等多因素有关。发病机制：膜性肾病是最为典型的免疫复合物型肾小球肾炎，自身或外来抗原刺激机体产生相应抗体，抗原、抗体结合形成免疫复合物(immunecomplex，IC)，IC沉着于肾小球基膜(GBM)，进一步激活补体，最终发生临床蛋白尿。
膜性肾病的原因原发和继发因素：1．免疫性疾病系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，糖尿病，桥本甲状腺炎，Graves病，混合性结缔组织病，舍格伦综合征，原发性胆汁性肝硬化，强直性脊柱炎和急性感染性多神经炎。2．感染：乙型肝炎，丙型肝炎，梅毒，麻风，丝虫病，血吸虫病和疟疾。3．药物及毒物有机金，汞，D-青霉胺，卡托普利和丙磺舒。4．肿瘤肺癌，结肠癌，乳腺癌和淋巴瘤。5．其他结节病，移植肾再发，镰状细胞病和血管淋巴样增生(Kimura病)，但75%的膜性肾病找不到上述原因，即属于原发性膜性肾病。潜在的致补原：虽然一些学者报道在膜性肾病患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA，甲状球蛋白，肿瘤相关抗原，肾小管上皮抗原，乙肝病毒等在内的一系列抗原，但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病，目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致补原，抗体尚未明确。
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病情分析：引发甲状腺癌的诱因主要有四方面。第一、碘和tsh：摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。实验证明，长期的tsh刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变。第二、其他甲状腺病变：临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。第三、放射性损伤：用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌。第四、遗传因素：约5～10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰，推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。
意见建议：癌症之所以难治，就在于它的多发、复发和转移。很多医生只看瘤体是否切除干净、癌细胞是否全部杀死，轻视中医整体治疗，一味地放化疗，致使免疫力下降，不但不能完全解决术后复发和转移问题，还会增加复发和转移的危险。
膜性肾病的原因本病的确切病因尚未明确，临床按其病因可分为原发性MN和继发性MN两大类。前者病因不明，后者因其常伴随一些自身免疫疾患如系统性红斑狼疮、乙型及丙型肝炎的发生，现普遍认为本病存在自身免疫异常。引起膜性肾病的继发原因有：1、免疫性疾病系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、糖尿病、桥本甲状腺炎、Graves病、混合性结缔组织病、舍格伦综合征、原发性胆汁性肝硬化、强直性脊柱炎和急性感染性多神经炎。2、感染乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、麻风、丝虫病、血吸虫病和疟疾。3、药物及毒物有机金，汞，D-青霉胺，卡托普利和丙磺舒。4、肿瘤肺癌，结肠癌，乳腺癌和淋巴瘤。5、其他结节病、移植肾再发、镰状细胞病和血管淋巴样增生(Kimura病)。但75%的膜性肾病找不到上述原因，即属于原发性膜性肾病。
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病情分析：甲亢是由于甲状腺分泌的甲状腺激素过多而引起的一种疾病.本病多见于女性.甲状腺激素过多可以引起一系列的临床表现，如怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、心慌、情绪紧张及脾气急躁等症状。中医诊疗甲减采取对症诊疗和整体调节结合的方法，中医诊疗甲减的一个特色在于对症诊疗和整体调节相统一，既重视局部的病变给予相应对症治疗，又重视在整体性的调节治疗。
意见建议：甲亢是由于体内甲状腺素分泌过多所致的内分泌疾病，临床上在消化系统、内分泌系统、神经系统等全身系统均有不同的症状表现，例如食欲亢进、消瘦、心动过速、手舌颤抖、腹泻、记忆力减退，部分病人伴有眼球突出，一般而言，采用传统治疗方法比较难治愈，而其本身所具备的复发特性更是让很多患者苦不堪言。
病情分析：碘是人体必需的微量元素，碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素（TSH）水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，发生甲状腺肿大，出现甲状腺激素，使甲状腺癌发病率增加，目前意见尚不一致。而高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。
意见建议：甲状腺滤泡高度分化，有聚碘和合成甲状腺球蛋白的功能，TSH还通过cAMP介导的信号传导途径调节甲状腺滤泡细胞的生长，可能发生甲状腺癌，血清TSH水平增高，诱导出结节性甲状腺肿，给予诱变剂和TSH刺激后可诱导出甲状腺滤泡状癌，而且临床研究表明，TSH抑制治疗在分化型甲状腺癌手术后的治疗过程中发挥重要的作用，但TSH刺激是否是甲状腺癌发生的致病因素仍有待证实。
问题分析：本病多见于中年女性，表现为甲状腺肿，起病缓慢，常在无意中发现，体积约为正常甲状腺的2～3倍，表面光滑，质地坚韧有弹性如橡皮，明显结节则少见，无压痛，与四周无粘连，可随吞咽运动活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。
意见建议：本病发展缓慢，有时甲状腺肿在几年内似无明显变化。初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢，继而功能正常，甲减，再正常，其过程类似于亚急性甲状腺炎，但不伴疼痛，发热等，故称此状态为无痛性甲状腺炎，产后发病则称为产后甲状腺炎。但当甲状腺破坏到一定程度，许多患者逐渐出现甲状腺功能减退，少数呈粘液性水肿。本病有时可合并恶性贫血，此因患者体内存在胃壁细胞的自身抗体。
指导意见：3 甲状腺炎是一种常见的甲状腺疾病，女性多见。临床表现多种多样，同一种类型的甲状腺炎在病程的不同时期不仅可以表现为甲状腺机能亢进，还可表现为甲状腺功能减退，可以表现为弥漫性甲状腺病变，还可以表现为甲状腺结节，有时不同类型的甲状腺炎可以互相转换。一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成“非己”而加以排斥；另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。病患常表现怕冷、浮肿、乏力、皮肤干燥、腹胀、便秘、月经不调、性欲减退等。应给予甲状腺制剂治疗。甲状腺肿大迅速，或伴有疼痛 ，或有压迫症状者，可短期应用糖皮质激素治疗。
病情分析： 你好，甲状腺弥漫性病变的常见病种多为结节性甲状腺肿、甲状腺癌 、桥本甲状腺炎、Graves病等。
意见建议：饮食应以高热量.高蛋白.高维生素.适量脂肪和钠盐摄入为原则，少用辛辣刺激性佐料食物,食物应软易于消化，富与营养；不要多食高碘食物，比如：海带、紫菜、海蜇、海苔以及藻类食物等，防止甲亢控制不良。不吸烟.不喝酒.浓茶和咖啡 。 使用西药治疗时，要注意年龄.性别.病情选择甲状腺药物，治疗中应注意观察病情的变化，有无对甲状腺药物过敏，有无药疹，肝损害，白细胞减少，应定期复查肝功能和血常规。使用中药治疗时要注意煎药.服药的方法，服药过程中的禁忌
病情分析：在临床上如果只重视甲状腺癌因素、治疗因素(毒副作用)对患者正气的损伤而不关注心理因素对患者正气的极大消耗，那么以改善生存质量、延长生存时间为目的的抗甲状腺癌治疗的疗效就会大打折扣。因此在治疗方法的同时要重视患者的各种心理活动，重视减轻病人的精神、情绪负担。
意见建议：基于联合治疗模式对甲状腺癌病因、病机的认识，以现代医学对某些甲状腺癌发病的危险因素的分析，建议可以采有联合治疗模式来治疗。从传统联合治疗模式理论上升到现代科学理论，联合治疗模式甲状腺癌学的建立尚需走很长的一段路，要明确虚、痰、瘀、毒的科学定义，确定其内涵和外延。
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病情分析：您好。促甲状腺激素偏低可能是:垂体机能减退，甲亢(或Graves' 病)。要有甲状腺功能(TSH, T4,T3等)才可以鉴别。不过如果是患有甲亢，治疗后都可以生健康孩子的。如果用放射性碘根治。服用I-131治疗后，要等。7-12个月就可以安全恢复正常的生殖功能。甲亢不是遗传病，不会遗传，不会影响下一代的。但是，妇女若要怀孕，受孕前应使甲状腺功能回愎正常。妊娠期妇女促甲状腺素正常范围上限推荐在2.5以下的。
意见建议：建议到正规医院内分泌科西医做相应的检验确诊。没有正确诊断，就不能有效治疗。不要随便服药。祝您早日康复！
病情分析：您好，甲状腺瘤与饮食因素，发射线接触史，雌激素分泌增加，遗传因素等，基因突变或其它由甲状腺良性疾病如结节性甲状腺肿、甲亢、甲状腺腺瘤特别是慢性淋巴细胞性甲状腺炎演变而来，甲状腺瘤一般无明显症状，当瘤体较大时，会因为压迫气管、食管、神经而导致呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑等症状
意见建议：患上甲状腺瘤还是建议及早的接受治疗。可以通过基因检测检查下自己的身体是否有甲状腺瘤易感基因，并针对监测的结果用以指导个性化用药，现在有一种方法能直接杀死癌细胞，预防肿瘤扩大及转移，提高集体的免疫能力，延长患者的生命期提升患者的生命质量。
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病情分析：您好，甲亢是由于甲状腺分泌的甲状腺激素过多而引起的一种疾病.本病多见于女性.甲状腺激素过多可以引起一系列的临床表现，如怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、心慌、情绪紧张及脾气急躁等症状.大多数甲亢患者出现甲状腺肿大，肿大的程度有轻有重，极少数甲亢患者甲状腺不肿大.不少甲亢患者还有眼球突出，眼球突出的程度有轻有重.
意见建议：甲亢目前有多种治疗方法，碘131治疗、手术治疗和中医治疗，手术治疗和碘131在治疗中会有造成终身甲减的风险，一旦成为甲减还要长期的服用药用，所以，建议中医治疗，目前来说患者认可都很好。
问题分析：你好，甲亢指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症，病因：弥漫性毒性甲状腺肿，结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤等。常见症状：易激动，心悸，乏力，烦躁失眠，怕热，多汗，消瘦，食欲亢进，大便次数多等。意见建议：1.建议正规医院查甲功七项，明确甲状腺功能。查甲状腺彩超，明确有无甲状腺肿瘤。2.治疗方式有三种，药物治疗，手术治疗，放射性同位素治疗。3.根据上边检查的结果找专业内分泌科医生，会帮你选择合适的治疗方式。不必过度担心，经过系统的治疗，是完全可以痊愈的。
病情分析：在临床上如果只重视甲状腺癌因素、治疗因素(毒副作用)对患者正气的损伤而不关注心理因素对患者正气的极大消耗，那么以改善生存质量、延长生存时间为目的的抗甲状腺癌治疗的疗效就会大打折扣。因此在治疗方法的同时要重视患者的各种心理活动，重视减轻病人的精神、情绪负担。
意见建议：癌症之所以难治，就在于它的多发、复发和转移。很多医生只看瘤体是否切除干净、癌细胞是否全部杀死，轻视中医整体治疗，一味地放化疗，致使免疫力下降，不但不能完全解决术后复发和转移问题，还会增加复发和转移的危险。
病情分析：您好。这个病是由于自身免疫因子引起腺体淋巴细胞浸润的慢性甲状腺发炎造成的。由于桥本氏甲状腺炎为慢性疾病，所以一旦发现脖子比较肿大，诊断也确切时，不要冒然就开刀将甲状腺肿大的地方拿掉。。对付桥本氏甲状腺炎，正确的方法应该是：多运动、少吃含碘的食物、定期抽血检查及接受超音波的追踪。已经接受药物治疗的病人则要定时回诊，做适当的药物调整。
意见建议：桥本甲状腺炎原本是属于自身免疫性疾病，患此病就说明自身免疫出现了问题，所以需要先调理自身免疫，此病才有希望治好。祝您早日康复！
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问题分析：你好，本病多见于中年女性，表现为甲状腺肿，起病缓慢，常在无意中发现，体积约为正常甲状腺的2～3倍，表面光滑，质地坚韧有弹性如橡皮，明显结节则少见，无压痛，与四周无粘连，可随吞咽运动活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。
意见建议：建议治疗多用甲状腺片剂替代治疗，如优甲乐、加衡、甲状腺素片等，大多数患者需要长期或终身服药；甲状腺激素治疗虽然能替代性地纠正患者的甲状腺功能减退，但对免疫异常无作用，不能降低患者血清中抗甲状腺抗体的水平。
