骨髓纤维化病人的白细胞增高的原因及具体机制是什么呢??
eafed,你好!首先祝你身体降!我来告诉你什么叫做白血玻白血病是造血系统的恶性肿瘤,又叫血癌,是威胁儿童和青壮年生命降最常见的恶性肿瘤。白血病的病因与病毒感染、电离辐射、长期接触某些化学药物有关,另外还与遗传因素有关。得了白血病后,骨髓、脾、淋巴结中的白细胞无限制增生,并在周围血液中出现幼稚细胞。白血病分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等,又有急、慢性白血病之分。儿童和青少年常见的是急性淋巴细胞型白血病,病人起病较急,早期症状有面色苍白、精神不振、乏力、食欲减退、牙龈出血、流鼻血、发热、贫血、肝脾及淋巴结肿大、骨关节疼痛,如白血病细胞侵犯到脑实质或脑膜,会引起中枢神经系统白血病,出现头痛、呕吐、嗜睡等症状。只要做骨髓检查就可确诊。在慢性白血病中,以慢性粒细胞白血病为多见,患者消瘦、乏力、发热、盗汗、面色苍白、眩晕、心悸、胸骨压痛、关节疼痛、肝脾肿大,晚期病人出现贫血,出血等症状。慢性粒细胞性白血病主要发生在30--40岁的成年人,男性多于女性。在50多岁的老年人中,多见的是慢性淋巴细胞型白血病,主要症状是全身各处淋巴结慢慢肿大,有的病人肝脾也肿大。后期会出现贫血、出血及容易感染等
你好;白血病(leukemia)是造血系统的恶性疾玻特点为造血组织中血细胞的某一系统过度增生,进入血液并浸润到各组织和器官,而引起一系列临床表现。在我国,小儿各种恶性肿瘤中,白血病的发病率最高,是5岁以上儿童死亡的主要原因之一。病因尚不清楚,可能与病毒、物理、化学、遗传因素有关。临床上,根据白血病细胞的形态及组织化学染色表现,将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病两大类。小儿以急性淋巴细胞白血病发病最多。这两大类中又各有多种型别。目前国内外主张根据增生细胞的形态(包括组织化学染色)、增生细胞染色体改变和增生细胞的免疫表型综合分析进行分类,即MIC分类方法,将急性白血病的类型及型别严格区分。严格的分类、分型对指导治疗,判断预后有密切关系。(分类、分型参见白血病专著)。院床表现急性白血病不论何种细胞类型,其主要临床表现大致相似。任何年龄均可发玻主要表现为贫血、发热、出血和白血病细胞浸润所致肝脾、淋巴结肿大、骨关节疼痛。早期症状有精神不振、疲乏、面色苍白、鼻咽和(或)牙龈出血、皮肤瘀点及瘀斑。随着病情发展,贫血、出血程度逐渐加重,肝、脾、淋巴结进行性肿大,骨关节疼痛明显,眶
1.什么叫白血病?∽血病是一种造血组织的恶性疾病,俗称血癌,特点是某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的肿瘤性增生,可浸润体内各器官、组织,使各个脏器的功能受损,产生相应的症状和体征。临床上常有贫血、发热、感染、出血和肝、脾、淋巴结不同程度的肿大等。骨髓及外周血中可出现幼稚细胞。2.白血病为什么称为血癌?∽血策有与其他恶性癌瘤的共同特点。即:(1)白血病细胞和恶性肿瘤细胞一样,可以无限制地增生;(2)白血病细胞也可像其他恶性肿瘤细胞一样,无阻拦地侵犯人体的各种脏器,影响脏器功能,导致全身衰竭而死亡;(3)白血病也可以表现为局部浸润,如肿瘤一样形成肿块。如皮肤浸润结节及儿童常见的眼窝部绿色瘤等。故一般人常将白血病称为血癌。3.为什么会得白血病?原因尚不清楚。由于放射线、电离辐射、病毒、化学物质(包括毒物及药品),加上个体可能存在的遗传或免疫机能缺陷等,可使造血细胞发生恶变,恶变后的细胞由于存在分化和成熟方面的缺陷,同时又保持有分裂增殖的能力。故使此类恶变细胞(白血病细胞)可以不断地在体内增殖积聚,由造血组织漫布到血液和全身多种脏器,出现有关的白血病的临床表现。4.白血病会传染吗?∽
以上是对“骨髓纤维化病人的白细胞增高的原因及具体机制是什么呢?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
原发性血小板增多症 『疾病概述:』 原发性血小板增多症(primary throbocythemia)是骨髓增生性疾病、其特征为出血倾向及血栓形成、外周血血小板持续明显增多、功能也不正尝骨髓巨核细胞过度增殖由于本病常有反复出血、故也名为出血性血小板增多症、发病率不高、多见40岁以上者『诊断说明:』 对原因不明血小板增多(>60万/mm3)、骨髓中巨核细胞显著增加、结合脾大、出血或血栓形成等表现、应考虑本病的诊断但需与继发性(或反应性)血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鉴别 继发性血小板增多症见于脾切除后、脾萎缩、急或慢性失血、外伤及手术后慢性感染、类风湿性关节炎、风湿病、坏死性肉芽肿、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤、分娩、肾上腺素等药物反应也可引起血小板增多有报道骨髓细胞培养、原发性血小板增多症有自发性巨核细胞集落形成、可与继发性区别 『发病机制:』 病因不明、经G6PD同工酶检查证实本病也为多能干细胞的克隆性疾病、导致骨髓巨核细胞持续明显增殖、血小板生成增多、加上脾和肝储存血小板的释放、但血小板寿命大多正常 本病的出血机理由于血小板功能缺陷、粘附及聚集功能减
血绣疾病是由于血绣数量减少(血绣减少症)或功能减退(血绣功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的.血绣数低于正常范围14万~40万/μl.血绣减少症可能源于血绣产生不足,脾脏对血绣的阻留,血绣破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血绣减少,都可引起典型的出血:多发性瘀斑,最常见于小腿;或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑;粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血);和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血绣减少症不会像继发于凝血性疾病(如血友病,参见第131节)那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).
成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血绣计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,使用其他药物的疗效尚未证实.由于慢性ITP病程长,同时慢性ITP患者死亡率低,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡.应用合成的雄激素(达那
以上是对“骨髓纤维化病人的白细胞增高的原因及具体机制是什么呢?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
显示全部答案>>
血绣生成减少或无效死亡:包括遗传性和获得性两种,获得性血绣生成减少是由于某些因素如药物,恶性肿瘤,感染,电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致,这些因素可影响多个造血细胞系统,常伴有不同程度贫血,白细胞减少,骨髓巨核细胞明显减少。
血绣减少的饮食疗法一:辨证脾阴虚,血燥,阴虚生内热,热伤络脉则血外溢.治法养阴益脾,润燥,佐以清热,化斑.方名加味脾阴煎.组成生地10克,生白芍30克,旱莲草15克,山药20克,莲米15克,连翘10克,赤小豆30克,黄连6克,淡竹叶10克,五味子10克,枣皮10克,大枣10个,炙甘草10克.用法水煎服,每日1剂,日服2次.血绣减少的饮食疗法二:辨证血热脾虚.治法止血摄血.方名止血汤.组成生地20克,黄芪30克,藕节10克,白芨10克,山楂10克,茜草10克,红枣10枚,花生衣6克.用法水煎服,每日1剂,日服2次.血绣减少性疾病的四种食补方(1)红枣羊骨粥配方:红枣15枚,羊骨500克,大米200克.制做及服法:羊骨(以腿骨为佳)洗净,敲成2段,加水用文火煮1小时,捞起骨,将骨髓剔于汤中,加入大米红枣,煮成粥.每日分两次服完.功能及适应症:
血绣减少的常见原因:大多数血绣在脾脏内破坏,其次在肝脏内,血绣破坏过多所致.自身免疫抗体产生所致.血绣生成低下及血绣功能异常.或是长期服用某些药物,某些化学,物理物质长期作用所致,还有某些物理化学因素等.有的人可能天生就血绣少,一般受遗传所致.
激素短期内效果明显,血绣升上去的快,降下来的也快,但一旦减量用药或停止用药后血绣会立即下滑,容易反弹;建议结合中药治疗,应为血绣减少属于身体机能上的疾病.食疗方案阿胶糯米粥配方:阿胶20-30克,糯米100克,红糖15克制做及服法:先将糯米淘洗净,入锅加清水煮沸,待粥熟时,放入捣碎的阿胶粒,边煮边搅均匀,加入红糖食之,每食适量.蜂乳牛奶:取蜂乳20克,牛奶250毫升.将牛奶倒入锅中,煮沸,晾至温热状态时,加入蜂乳,搅匀即成.早晨与早点同时服食.具有益气摄血,补精养血功效花生衣红枣汁:花生米50g,红枣30g.将花生米在温水中浸泡半小时,取皮,红枣洗净后温水泡涨,以浸药之水煮花生衣及红枣半小时,去花生米衣,加适当红糖.此为1日量,分3次饮汁共吃枣和花生.
以上是对“骨髓纤维化病人的白细胞增高的原因及具体机制是什么呢?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
原发性血绣减少性紫癜是一种由于血绣数量减少,引起皮肤,粘膜等处出血的疾病.原发性血绣减少性紫癜的一般表现:根据发病及病程的缓急,临床特点,本采有急性和慢性两种类型.急性型:比较少见,以小儿居多.起病急,常突然发生广泛而严重的皮肤出血,可有大片瘀斑,甚至血肿,胃肠道,泌尿生殖道出血也常见.慢性型:比较多见,以青年女性较多.起病较缓慢,持续时间长,有反复出血的病史,出血程度不一,有的仅为瘀点或瘀斑,有的可出现严重的粘膜或内脏出血.女性患者常以月经过多为主要表现.如果出血量多,且持续时间长者常引起贫血.血绣减少症的并发症1,粘膜出血:鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血;2,严重吐血,咯血,便血,尿血等症状,3,胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.4,并发颅内出血是本病的致死病因饮食注意:1.饮食宜软而细.如有消化道出血,应给予半流质或流质饮食,宜凉不宜热.2.脾虚可稍多进肉,蛋,禽等滋补品,但亦要注意不要过于温补.3.有热可给蔬菜水果,绿豆汤,莲子粥,忌用发物如鱼,虾,蟹,腥味之食物.
这里汇总了原发性骨髓纤维化的详细病因,详细如下:
(一)发病原因
动物实验中MF可被某些化学物质、药物及病毒等诱发,注射抗骨髓血清也可成功地建立MF动物模型。但人类PMF的原因未明,观察到部分PMF患者曾暴露于甲苯、苯或电离辐射。日本原子弹爆炸辐射区的人群,PMF的发生率是未遭辐射人群的18倍。
(二)发病机制
原发性骨髓纤维化是起源于单个多能干细胞的克隆性血液病 原发性骨髓纤维化患者的造血细胞均表达同一型的6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)同工酶,即G-6PD A或B型之一。用X连锁限制性片断长度多态性(RFLP)分析,及随后发现11号染色体降钙素基因甲基化,证实患者外周血细胞为克隆性细胞;PMF进展期患者的血细胞中发现有N-ras癌基因12密码子突变及p53抑癌的失活;在体外干细胞培养体系中,患者外周血及骨髓的巨核细胞祖细胞(CFU-MK)数量明显增多,其他造血祖细胞,包括CFU-GM、CFU-E、BFU-E及CFU-GEMM的数量均有不同程度的增高,甚至有报告其外周血造
血绣减少的原因:1.骨髓生成血绣不足2.白血病3.再生障碍性贫血4.阵发性睡眠性血红蛋白尿5.酗酒6.巨幼细胞贫血7.血绣滞留在肿大脾脏中8.肝硬化伴充血性脾肿大9.骨髓纤维化10.血绣被稀释,大量输血或血液置换(贮存血中血绣很少)11.体外循环手术12.特发性血绣减少性紫癜13.HIV感染14.输血后紫癜15.淋巴瘤16.系统性红斑狼疮17.血管内凝血性疾病如产科并发症,癌症,革兰氏阴18.性菌败血症,创伤性脑损伤等19.血栓性血绣减少性紫癜20.溶血性尿毒症综合征21.成人呼吸窘迫综合征22.严重感染伴败血症
1.西医主要是激素和输血治疗.2.中医对此的治疗有较多的成功经验.主要是食物疗法,吃的东西以3样为主,首位的是花生米红衣,其次是红枣,再次是红小豆坚持吃以上3种东西,比如花生米红衣每天吃大约25克(仅指红衣,不是花生的重量).大约2,3个月就会有明显的指标回升.3.如果受伤大量出血,一定要及时去医院做输血急救.
您好:血绣减少即血液中血绣计数<100×109/L时称为血绣减少.导致血绣减少的病因很多:(1)再生障碍性贫血,急性白血病,放射病,原发性血绣少性紫癜,免疫性血绣减少症,脾功能亢进等:患者有出血倾向,如皮肤上有瘀点,红斑或原因不明的鼻出血等表现.(2)炎症,服用磺胺药,血液病及先天性遗传缺陷等:但多数原因不明.(3)血绣数量异常:往往也伴有血绣功能的异常,如血绣无力症,巨大血绣综合症,都是典型的血绣功能低下的疾病,但在心脑血管病(冠心病,高血压,高脂血),糖尿病,肿瘤及外科手术中,血绣功能增高,是血栓产生的重要原因.
肾上腺糖皮质激素:首选治疗.1.机制抑制单核巨噬系统的吞噬作用;抑制骨髓产生抗体(对脾无抑制);降低毛细血管脆性,减轻出血.2.方法强的松1mg/Kg/d;有效者逐渐减量,至10mg左右维持3~6个月停药;4~6周无效者,停用.3.有效率病程短的初治者>80%.4.缺点:副作用,复发.
血绣减少症很可能是药物引起的。1.引起骨髓再生低下低下或障碍伴全血细胞减少的药物.在一定剂量下易引起骨髓再一低下的化学物质及药物:①苯,二甲苯等.②烷化剂:如氮芥,环磷酰胺,苯丙酸氮芥等.③抗代谢药:如阿糖胞苷,巯基嘌呤等.④抗癌抗生素类:如正定霉素,阿霉素等.⑤其他:如有机砷等.2.可以引起骨髓再生障碍或低下的药物:如氯霉素,磺胺类药物,青霉素,链霉素,新青I号,三甲双酮,苯妥英钠,乙琥胺,抗甲状腺药(如他巴唑,丙基硫氧嘧啶,甲亢平),糖尿病药(如甲磺丁脲,氯磺丁脲,氯磺丙脲等),保泰松,消炎痛,安定及镇静药(安宁,利眠宁,氯丙嗪等),金制剂,染发刘,扑敏宁,扑尔敏,乙酰唑胺等3.选择性抑制巨核细胞制造血绣的药物:如氯噻嗪类药,雌激素类,乙醇,甲磺丁脲,瑞斯脱霉素等.以上是对血绣减少症是什么原因造成的?这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您降!
血绣减少症可能源于三种原因:血绣产生不足,脾脏对血绣的阻留,血绣破坏或利用增加以及被稀释.常见一些药物引起:引起骨髓再生低下低下或障碍伴全血细胞减少的药物.在一定剂量下易引起骨髓再一低下的化学物质及药物,如苯,二甲苯等.可以引起骨髓再生障碍或低下的药物:如氯霉素,磺胺类药物,青霉素等.
血绣减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正.成年人的建议您注意饮食,俗话说:千补万补不如食补.我这有个方子:红枣羊骨粥配方:红枣15枚,羊骨500克,大米200克.制做及服法:羊骨(以腿骨为佳)洗净,敲成2段,加水用文火煮1小时,捞起骨,将骨髓剔于汤中,加入大米红枣,煮成粥.每日分两次服完.功能及适应症:益气摄血,补髓生血.对于血绣减少性紫癜,过敏性紫癜,再生障碍性贫血有辅助作用.
以上是对“骨髓纤维化病人的白细胞增高的原因及具体机制是什么呢?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
原发性骨髓纤维化的原因,原发骨髓纤维化患者,造血系统的改变最为显著。由于髓外造血也可累及其他器官系统。原发骨髓纤维化患者髓系细胞由克隆性干细胞分化。但是,骨髓成纤维细胞、T细胞是多克隆的。过度骨髓纤维化的病因仍不清楚。血小板、巨核细胞和单核细胞是分泌多种细胞因子,如转化生长因子β(TGF -β)、血小板来源的生长因子(PDGF)、白细胞介素1(IL)、表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。可以导致成纤维细胞生成和细胞外基质的增殖。此外,TGF-β和bFGFβ可能造成了血管内皮细胞增殖和骨髓微血管生长。原发骨髓纤维化的治疗主要是支持治疗。包括输血。血小板增多可以给与羟基脲。低危、无症状的患者可以观察不予治疗。
病情分析: 纤维蛋白原一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质。纤维蛋白是在凝血过程中,凝血酶切除血纤蛋白原中的血纤肽A和B而生成的单体蛋白质。简单地说,就是一种与凝血有关的蛋白质,即凝血因子。
意见建议:促凝血药,用于先天性低纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤溶引起的低纤缩蛋白原血症。偶有过敏反应。仅供静脉输注,速度宜慢,快速过量输入可发生血管内凝血。反复多次输注可产生抗纤维蛋白原抗体,少数人可形成血栓。可成为传播传染性肝炎的媒介。本品一旦被溶解后,应立即使用。溶解后应为澄清并略带乳光的溶液,允许有微量细小的蛋白颗粒存在,输注时应使用带有过滤网的输血器。血栓静脉炎、动脉血栓形成、心肌梗死、心功能不全者忌用。
以上是对“骨髓纤维化病人的白细胞增高的原因及具体机制是什么呢?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
病情分析: 您好,尿检中结果白细胞增高,说明尿路感染。尿路感染可分为上尿路感染和下尿路感染,前者为肾盂肾炎,后者主要为膀胱炎。尿路感染95%以上是由单一细菌引起的,其中主要病原菌是大肠埃希杆菌,多见于无症状菌尿或无并发症的尿感染;变形杆菌、产气杆菌、克雷白肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、粪链球菌等见于再感染、留置导尿管、有并发症之尿感者;白色念珠菌、新型隐球菌感染多见于糖尿病及使用糖皮质激素和免疫抑制药的病人及肾移植后;金黄色葡萄球菌多见于皮肤创伤及吸毒者引起的菌血症和败血症;病毒、支原体感染较少见。
意见建议:建议进一步检查,明确病变部位,及时治疗。
病情分析: 一般轻度增多需要动态观察,定期复查血常规、了解血小板计数情况。通常血小板计数大于40万,称为血小板增多,分为原发性和继发性两种,继发性血小板增多症,见于慢性炎症、急性感染恢复期、大量出血后、溶血性贫血、恶性肿瘤、脾切除后等,患者血小板轻中度增多,血小板功能是正常的,去除上述病因,可短期内恢复正常;而原发性血小板增多症发现血小板显著增多,同时伴有出血、血栓形成及脾脏轻中度增大,患者表现为胃肠道出血、鼻出血较常见。
意见建议:此外,血小板增多可见于骨髓增生性疾病如慢性粒细胞白血病,可行骨髓穿刺检查明确。
血绣减少的原因可分为:(1)血绣生成减少或无效死亡:包括遗传性和获得性两种获得性血绣生成减少是由于某些因素如药物恶性肿瘤感染电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致这些因素可影响多个造血细胞系统常伴有不同程度贫血白细胞减少骨髓巨核细胞明显减少。(2)血绣破坏过多:包括先天性和获得性两种获得性血绣破坏过多包括免疫性和非免疫性免疫性血绣破坏过多常见的有特发性血绣减少性紫癜和药物血绣减少非免疫性血绣减少破坏过多包括感染弥漫性血管内凝血血栓性血绣减少性紫癜等。(3)血绣在脾内滞留过多:最常见于脾功能亢进。
骨髓纤维化是由于某中异常刺激使造血干细胞发生异常反应导致纤维组织增生甚至新骨形成骨髓造血组织受累最终导致造血功能衰竭主要病理为骨髓纤维化及脾肝淋巴结的髓外造血骨髓纤维化的发生是由中心逐向外周发展先从脊柱肋骨骨盆及股骨肱骨的近端骨骺开始以后逐步蔓延至四肢骨骼远端晚期骨髓纤维化和骨质硬化期MF终末期以骨质的骨小梁增生为主占骨髓的30%~40%纤维及骨质硬化组织均显著增生髓腔狭窄除巨核细胞仍可见外其他系造血细胞显著减少此期骨髓基质成分中聚合蛋白为主主要表现纤维连接蛋白外连接蛋白和TENASCIN分布增加
以上是对“骨髓纤维化病人的白细胞增高的原因及具体机制是什么呢?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
病情分析: 你好,骨髓纤维化是指骨髓造血组织被纤维组织替代,影响造血功能,伴有脾、肝等器官髓外造血的病理状态。本病发病机制尚未阐明,推测本病的成纤维细胞增殖是反应性和继发性病变并对细胞因子敏感性增高,而造血细胞发生克隆性或肿瘤性增生。
意见建议:目前尚缺乏治疗骨髓纤维化的有效措施,治疗应根据骨髓纤维组织的病变程度及临床表现予以相应的处理,治疗目的是减轻症状,阻止髓纤进展。主要包括纠正贫血,改善骨髓造血功能及缓解脾大所引起的压迫症状。建议去正规医院检查确定病情及时治疗 祝早日康复