慢性溶血性贫血症状？
肿瘤相关性贫血原因：
1.慢性病贫血慢性病贫血是肿瘤所致贫血的发病原因之一，尤其是在非进展型肿瘤患者更是一主要原因，多表现为轻～中度正细胞性贫血。其产生机制主要与造血祖细胞功能减低，对红细胞生成素反应低下有关。
2.溶血性贫血患者溶血性贫血的发生与下列因素有关：①红细胞寿命缩短 多数合并贫血肿瘤患者红细胞寿命轻度缩短，与单核巨噬细胞系统功能亢进有关。红细胞流经脾脏、肝脏过程中，其细胞膜被单核巨噬细胞不断吞噬，造成红细胞过早破坏。②微血管病性溶血性贫血晚期肿瘤可合并弥散性血管内凝血，某些胃癌、肺癌可产生黏液素，引起小血管内纤维蛋白沉积，导致发生与DIC类似的机制，使红细胞在小血管内破坏。③自身免疫性溶血性贫血见于卵巢癌、恶性淋巴瘤和淋巴细胞白血病患者，产生抗自身红细胞抗体。在卵巢癌合并溶血的患者，产生抗体基本为温型抗体。切除卵巢肿瘤，贫血可被治愈。
3.纯红细胞再生障碍性贫血胸腺瘤患者常合并获得性纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)，文献报道约占PRCA的7%～50%。极少数肺癌、乳癌亦可合并PRCA。胸腺瘤和PRCA关系密切表现为：①摘除胸腺瘤，其
1.慢性病贫血慢性病贫血是肿瘤所致贫血的发病原因之一，尤其是在非进展型肿瘤患者更是一主要原因，多表现为轻～中度正细胞性贫血。其产生机制主要与造血祖细胞功能减低，对红细胞生成素反应低下有关。
2.溶血性贫血患者溶血性贫血的发生与下列因素有关：①红细胞寿命缩短 多数合并贫血肿瘤患者红细胞寿命轻度缩短，与单核巨噬细胞系统功能亢进有关。红细胞流经脾脏、肝脏过程中，其细胞膜被单核巨噬细胞不断吞噬，造成红细胞过早破坏。②微血管病性溶血性贫血晚期肿瘤可合并弥散性血管内凝血，某些胃癌、肺癌可产生黏液素，引起小血管内纤维蛋白沉积，导致发生与DIC类似的机制，使红细胞在小血管内破坏。③自身免疫性溶血性贫血见于卵巢癌、恶性淋巴瘤和淋巴细胞白血病患者，产生抗自身红细胞抗体。在卵巢癌合并溶血的患者，产生抗体基本为温型抗体。切除卵巢肿瘤，贫血可被治愈。
3.纯红细胞再生障碍性贫血胸腺瘤患者常合并获得性纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)，文献报道约占PRCA的7%～50%。极少数肺癌、乳癌亦可合并PRCA。胸腺瘤和PRCA关系密切表现为：①摘除胸腺瘤，其
金相伴花粉对贫血有良好的疗效。法国医生R·Chauvin等在《临床生理学和比较病理学》杂志报道金相伴花粉的重量和医疗效用。他们用两吨金相伴花粉对小孩到老人作为食物的研究结果证明，金相伴花粉对贫血，尤其是幼儿的贫血疗效最为卓著，它能使红细胞和血红蛋白含量快速增长。
一般贫血
给50名缺铁的贫血病人服用金相伴花粉，几天之后主要症状消失，15——30天后，血液化验结果表明病情有了好转。给一般贫血病人服用金相伴花粉2个月后，经检查，红细胞增加25%——30%，血红蛋白增加15%。
肾性贫血
北京某部队医院肾科应用金相伴花粉治疗慢性肾功能衰竭贫血严重的住院病员，随机划分治疗组和对照组各22例，观察期内均未输血，进行血液透析者治疗组14例，对照组8例。治疗组给服金相伴花粉（0.2克）每日3次，每次4次，连服一个月。治疗组治疗前血红蛋白平均5.4克%，治疗后6.42克%，平均上升0.97%，治疗前后相比P<0.01，对照组经常规治疗后血红蛋白下降1.46克%，治疗组与对照组变化值相比P<0.01。肾性贫血是多因素的，在治疗慢性肾功能衰竭的同时，加
一般贫血
给50名缺铁的贫血病人服用金相伴花粉，几天之后主要症状消失，15——30天后，血液化验结果表明病情有了好转。给一般贫血病人服用金相伴花粉2个月后，经检查，红细胞增加25%——30%，血红蛋白增加15%。
肾性贫血
北京某部队医院肾科应用金相伴花粉治疗慢性肾功能衰竭贫血严重的住院病员，随机划分治疗组和对照组各22例，观察期内均未输血，进行血液透析者治疗组14例，对照组8例。治疗组给服金相伴花粉（0.2克）每日3次，每次4次，连服一个月。治疗组治疗前血红蛋白平均5.4克%，治疗后6.42克%，平均上升0.97%，治疗前后相比P<0.01，对照组经常规治疗后血红蛋白下降1.46克%，治疗组与对照组变化值相比P<0.01。肾性贫血是多因素的，在治疗慢性肾功能衰竭的同时，加
肿瘤相关性贫血表现：
1．神经系统表现
头痛、眩晕、萎靡、失眠、多梦、耳鸣、眼花、记忆力减退、注意力不集中，是贫血常见的症状。其机制可能是贫血引起脑组织缺氧、失血引起的血容量不足或血压降低所致；也可能是溶血引起的高胆红素血症或高游离血红蛋白血症所致。肢端麻木可由贫血并发的末梢神经炎所致，特别多见于维生素B12缺乏性巨幼细胞贫血。
2．皮肤粘膜
苍白是贫血时皮肤粘膜的主要表现，其机制主要是通过神经体液调节引起有效血容量重新分布。为保障重要脏器供血，相对次要脏器则供血减少，皮肤粗糙、缺少光泽甚至形成溃疡，与皮肤、粘膜供血减少和营养不足有关。溶血性贫血时可引起皮肤粘膜黄染。
3．呼吸系统
轻度贫血时，由于机体有一定的代偿和适应能力，平静时呼吸次数可能不增加，但活动后机体处于低氧高二氧化碳状态，刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快。重度贫血时，平静状态也有可能出现气短甚至端坐呼吸。
4．循环系统
急性失血性贫血时主要是对低血容量的反应，如外周血管收缩等。非失血性贫
以上是对“慢性溶血性贫血症状”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
1．神经系统表现
头痛、眩晕、萎靡、失眠、多梦、耳鸣、眼花、记忆力减退、注意力不集中，是贫血常见的症状。其机制可能是贫血引起脑组织缺氧、失血引起的血容量不足或血压降低所致；也可能是溶血引起的高胆红素血症或高游离血红蛋白血症所致。肢端麻木可由贫血并发的末梢神经炎所致，特别多见于维生素B12缺乏性巨幼细胞贫血。
2．皮肤粘膜
苍白是贫血时皮肤粘膜的主要表现，其机制主要是通过神经体液调节引起有效血容量重新分布。为保障重要脏器供血，相对次要脏器则供血减少，皮肤粗糙、缺少光泽甚至形成溃疡，与皮肤、粘膜供血减少和营养不足有关。溶血性贫血时可引起皮肤粘膜黄染。
3．呼吸系统
轻度贫血时，由于机体有一定的代偿和适应能力，平静时呼吸次数可能不增加，但活动后机体处于低氧高二氧化碳状态，刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快。重度贫血时，平静状态也有可能出现气短甚至端坐呼吸。
4．循环系统
急性失血性贫血时主要是对低血容量的反应，如外周血管收缩等。非失血性贫
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病情分析：你好！溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。具体原因包括红细胞内在缺陷、红细胞外部因素异常和红细胞破坏等原因。分为慢性溶血和急性溶血，临床表现症状：慢性溶血多为血管外溶血，发病缓慢，表现贫血、黄疸和脾大三大特征。急性溶血发病急骤，短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛，继之出现血红蛋白尿。严重者可发生明显衰竭或休克。其后出现黄疸和其他严重贫血的症状和体征。
意见建议：建议溶血性贫血患者应仔细检查病因再对症下药，不要自己随便吃“补血药”。饮食营养要合理，食物必须多样化，食谱要广，饮食应有规律、有节制，严禁暴饮暴食。多食含铁丰富的食物，如猪肝、猪血、瘦肉、奶制品、豆类、大米、苹果、绿叶蔬菜等。祝健康！
意见建议：建议溶血性贫血患者应仔细检查病因再对症下药，不要自己随便吃“补血药”。饮食营养要合理，食物必须多样化，食谱要广，饮食应有规律、有节制，严禁暴饮暴食。多食含铁丰富的食物，如猪肝、猪血、瘦肉、奶制品、豆类、大米、苹果、绿叶蔬菜等。祝健康！
及时了解到出现溶血性贫血的主要症状表现，一般为血管外溶血，这种溶血性贫血，是由于异常的红细胞在流经脾脏时被脾阻留、破坏所致。起病缓慢，症状体征常不明显。典型的表现为贫血、黄疸、脾肿大三大特征。有的病例由于溶血的速度未超过骨髓代偿的能力，可不出现贫血，黄疸不重。溶血性贫血患者的肝脏清除胆红素的能力很强，也可不出现黄疸。有症状者常为乏力、苍白、气促、头晕等。体检除发现肝脾肿大、黄疸外，还可能有骨痛及下肢踝部的慢性溃疡。此种溶血常见于血红蛋白病的溶血、红细胞膜异常所致的溶血等。溶血性贫血的诊断主要依靠实验室检查。当患儿有贫血伴有网织红细胞增高时，应考虑到溶血性贫血存在的可能性，应选择下列试验寻找红细胞破坏增加的直接和间接证据。
以上是对“慢性溶血性贫血症状”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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