有肺动脉高压的人室内养什么花最好?

  要除外其他原因引起的肺动脉高压,常需要作超声心动图,通气/灌注扫描,肺功能试验和心导管检查.如通气/灌注扫描有不相称的节段性或较大的灌注缺损,应进行肺血管造影.这种扫描表现不会见于原发性肺动脉高压,而提示为肺动脉的慢性血栓性闭塞,是未消退的肺栓塞所致.某些病例可进行血栓动脉内膜切除术.肺毛细血管显微镜可发现慢性附壁血栓,甚至见于动脉造影阴性者.对于是否需要开胸活检尚有争议.
   有些病人对血管扩张剂(如前列环素,硝苯地平)有效,肺动脉压戏剧性地降低.然而血管扩张剂的效果应首先由心导管检查证明,不慎重地应用这些药物曾经造成明显的恶化或死亡.长期口服硝苯地平越来越多,剂量由心导管检查中的经验决定.用便携的微泵经插入的导管持续静注前列环素(一种血管扩张剂和血小板聚集抑制剂)超过1年,证明是有效的,能改善生活质量,减少了急诊肺移植.为防止静寂的复发性血栓栓塞或原位血栓形成,以及由于右心衰竭引起的静脉郁积,如无禁忌,通常长期口服香豆素抗凝,维持凝血酶原时间为正常的1.5~1.75倍.
  发生慢性肺心病的中心环节是肺动脉高压。为什么肺动脉会出现高压状态、都有哪些原因会引起肺动脉高压?这是一个临床基本理论问题。目前,多数学者认为肺动脉高压的形成与下列因素有关。缺氧与肺血管收缩肺在缺氧状态下,会引起局部肺血管收缩和支气管舒张,以维持肺的通气/血流比例,保证肺静脉的氧合作用,这是一种保护反应。如果长时间的缺氧,肺血管持续处于收缩状态,会损坏保护反应,致使肺血管呈现痉挛状态,发生病理改变,造成肺动脉高压。缺氧与肺血管重构缺氧状态可促使肺内产生多种生长因子,刺激血管壁增厚,血管炎性变化等,使肺血管重构,阻力加大,产生肺动脉高压。毛细血管床减少和肺血管顺应性下降长期缺氧,促红细胞生成素分泌增加,继发性毛细血管床减少和肺血管顺应性下降,血管容量的代偿性扩大受限,导致血流增加,肺动脉压升高
  你好,有很多原因可以导致肺动脉高压,如左心疾病、先天性心脏病、缺氧性病变、肺血栓栓塞症等,而这些明确原因导致的肺动脉高压,占据了这些人群的主体,甚至包括了99%以上的肺动脉高压。肺动脉高压缺乏特异性的临床症状,患者早期可无自觉症状或仅出现原发疾病的临床表现,随肺动脉压力升高出现一些非特异性症状,如劳力性呼吸困难、乏力、腹胀、心绞痛、晕厥等。由于肺动脉压升高可出现右房、右室肥厚的体征,如P2亢进,三尖瓣反流造成的全收缩期杂音,肺动脉瓣闭锁不全造成的舒张期杂音和右室第三心音。右心衰竭时可见颈静脉怒张,肝肿大,下肢水肿。还可发现肺动脉高压病因相关的体征,如毛细血管扩张症和指状溃疡及指端硬化常见于硬皮病患者;吸气相湿啰音提示间质性肺病;如果患者有蜘蛛痣、肝掌、睾丸萎缩提示肝脏疾病。
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  1.左心疾病相关性肺动脉高压
   约占全部肺动脉高压的78.8%。高血压、糖尿病、冠心病等疾病的后期经常会并发心功能不全,在中、重度患者中会引起肺循环血流动力学改变和肺血管重构,进一步导致肺动脉高压。
   2.先天性心脏病(先心病)相关性肺动脉高压
   先心病相关性肺动脉高压主要由心内分流引起。未经手术治疗的先心病患者合并肺动脉高压的发生率为30%,而经手术治疗的患者合并肺动脉高压的发生率约为15%。
  大多数患者在发生肺栓塞后立即自动激活自体纤溶系统以迅速溶解肺血栓,实验研究发现栓塞后21天灌注缺损区完全恢复,说明血栓被纤溶系统完全溶解.临床应用肺扫描和肺动脉造影研究肺栓塞,在栓塞后8~14天开始溶解.有些患者表现出溶解的时间较晚.少数患者出现反复肺栓塞,或纤溶不适当,栓子未能被完全溶解,渐渐蓄积在肺动脉内,导致慢性肺动脉高压,低氧血症,右心功能衰竭.
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