肝病严重有什么症状？？
肝硬化的早期症状通常不够明显，所以不容易被发现，但一旦发展到后期往往是很难控制的，肝硬化只要发现及时，是完全可以很快的治愈的，肝硬化的症状表现主要包括：1、肝硬化早期症状主要表现有身体没劲儿：由于疾病的影响，病人饮食减少、心理忧虑、能量消耗增加以及肝脏的代谢功能异常等原因，就会出现身体易疲劳、全身没劲儿的现象。这种肝硬化早期症状也是肝硬化早期症状中经常看到的。2、面部色素沉着：约有三分之一的肝硬化会出现肝病面容。主要的肝硬化早期症状为：面部皮肤较病前晦暗黝黑，没有光泽，这是由于肝脏受损，肝功能减退，导致黑色素生成增多导致。3、不想吃东西：肝硬化早期症状会导致患者不想吃东西。甚至看到或吃了油腻的东西还会恶心、呕吐，这是多数肝病都会出现的症状。如果原来症状不严重的乙肝患者这些症状突然加重了，排除饮食不节、劳累等可能诱发症状加重的情况外，应考虑是出现了肝硬化早期症状或合并了其他疾病。4、肝区隐痛：在肝硬化早期症状中也比较常见，约占60%～80%。多数跟劳累、运动、休息不足有关，经过休息、调养常可以减轻。
一旦生活当中出现了上述症状，大家应该要注意及时治疗，选择医院的时候一定要选择
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你好，肝硬化的症状一般的主要表现为乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。还会引起许多的并发症，严重的时候甚至有可能会危机生命。
肝硬化是比较常见的肝病，它早期的症状不是很明显，所以容易被患者忽略，到了晚期的治疗就会有一定的困难度，肝硬化不会直接导致患者死亡，但是要注意细胞癌变和身体排毒，根据病人的肝功情况，比如胆红素、转氨酶多少，凝血酶原活动度多少，腹水量多少，看肝癌大小及数目来确定的，所以肝硬化到底能活多久是很难估计的。
肝硬化晚期患者最应该注意的不仅需要配合积极有效的治疗，还需要拥有一颗乐观的心态。据研究表明：肝硬化晚期患者，有1/3是吓死的，还有1/3是吃治疗药物毒死的，只有1/3是病情本身没办法康复的。通过这些调查证明，患者如果在得知患病后，每天都带有沉重的心理包袱、闷闷不乐时，那可能就会提前导致病情的恶化。相反，如果患者始终保持很乐观的心态，把自己当成和正常人没两样的话，通过药物如养肝片的辅助作用，维持很长时间的乐观心态，病情也会得到很好的转好效果，甚至奇迹般的会完全康复，病
肝硬化是比较常见的肝病，它早期的症状不是很明显，所以容易被患者忽略，到了晚期的治疗就会有一定的困难度，肝硬化不会直接导致患者死亡，但是要注意细胞癌变和身体排毒，根据病人的肝功情况，比如胆红素、转氨酶多少，凝血酶原活动度多少，腹水量多少，看肝癌大小及数目来确定的，所以肝硬化到底能活多久是很难估计的。
肝硬化晚期患者最应该注意的不仅需要配合积极有效的治疗，还需要拥有一颗乐观的心态。据研究表明：肝硬化晚期患者，有1/3是吓死的，还有1/3是吃治疗药物毒死的，只有1/3是病情本身没办法康复的。通过这些调查证明，患者如果在得知患病后，每天都带有沉重的心理包袱、闷闷不乐时，那可能就会提前导致病情的恶化。相反，如果患者始终保持很乐观的心态，把自己当成和正常人没两样的话，通过药物如养肝片的辅助作用，维持很长时间的乐观心态，病情也会得到很好的转好效果，甚至奇迹般的会完全康复，病
肝硬化的临床表现：
1、 肝功能代偿期的临床表现：大部分患者无症状或症状较轻，可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛和腹泻等症状。其中以乏力和食欲不振出现较早，且较突出。上述症状多呈间歇性，因劳累，生气或伴发病而出现，休息后可缓解。
2、 肝功能失代偿期的临床表现：有明显的症状出现，主要有两大类症状：①肝功能损害引起的血浆蛋白降低，水肿，腹水，黄疸，肝性脑病等；②门静脉高压所引的侧支循环形成，包括脾肿大，脾功能左进及腹水。
（1） 主要症状：①食欲减退：不想吃饭，有时恶心、呕吐；②体重减轻，为多见症状，主要是进食少，消化功能及吸收功能障碍，体内蛋白合成减少所致；③疲倦乏力：主要原因是进食的热量不足，糖、蛋白质、脂肪等中间代谢障碍，致使能量产生不足，肝功能损害或胆汁排泄不畅，血中胆硷酶减少，影响神经，肌肉的正常生理功能；乳酸转化为肝糖原过程障碍，活动后，肌肉内乳酸蓄积过多；④腹泻：多见多由肠壁水肿，肠道吸收不良所致。⑤腹痛：多在上腹部，为阵发性；⑥腹胀：为常见症状，可能由低血钾症，胃肠胀气，腹水和肝脾肿大所致。⑦出血：见牙龈出血，鼻出血，皮肤粘
以上是对“肝病严重有什么症状？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
1、 肝功能代偿期的临床表现：大部分患者无症状或症状较轻，可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛和腹泻等症状。其中以乏力和食欲不振出现较早，且较突出。上述症状多呈间歇性，因劳累，生气或伴发病而出现，休息后可缓解。
2、 肝功能失代偿期的临床表现：有明显的症状出现，主要有两大类症状：①肝功能损害引起的血浆蛋白降低，水肿，腹水，黄疸，肝性脑病等；②门静脉高压所引的侧支循环形成，包括脾肿大，脾功能左进及腹水。
（1） 主要症状：①食欲减退：不想吃饭，有时恶心、呕吐；②体重减轻，为多见症状，主要是进食少，消化功能及吸收功能障碍，体内蛋白合成减少所致；③疲倦乏力：主要原因是进食的热量不足，糖、蛋白质、脂肪等中间代谢障碍，致使能量产生不足，肝功能损害或胆汁排泄不畅，血中胆硷酶减少，影响神经，肌肉的正常生理功能；乳酸转化为肝糖原过程障碍，活动后，肌肉内乳酸蓄积过多；④腹泻：多见多由肠壁水肿，肠道吸收不良所致。⑤腹痛：多在上腹部，为阵发性；⑥腹胀：为常见症状，可能由低血钾症，胃肠胀气，腹水和肝脾肿大所致。⑦出血：见牙龈出血，鼻出血，皮肤粘
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（1）血常规 血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。
（2）肝功能实验 代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
（3）病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
（4）免疫学检查 ①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
（5）纤维化检查 PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
（6）腹腔积液检查 新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。
（2）肝功能实验 代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
（3）病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
（4）免疫学检查 ①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
（5）纤维化检查 PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
（6）腹腔积液检查 新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。
肝硬化的病因很多,以下几种因素均可引起肝硬化.
1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎（尤其是乙型和丙型）是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化.肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性,其阳性率高达76.7％.
2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60％～70％.
3.营养缺乏 动物实验表明,饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝发展为肝硬化.
4.毒物中毒 某些化学毒物如砷,四氯化碳,黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化.
5.药物性肝炎肝硬化,长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化.正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围.肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处.随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍.肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞
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1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎（尤其是乙型和丙型）是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化.肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性,其阳性率高达76.7％.
2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60％～70％.
3.营养缺乏 动物实验表明,饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝发展为肝硬化.
4.毒物中毒 某些化学毒物如砷,四氯化碳,黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化.
5.药物性肝炎肝硬化,长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化.正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围.肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处.随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍.肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞
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