视网膜无色素变性?

  米赫医院在进行大量调研基础上证实,早期症状为夜盲,且每多发生在视网膜出现色素病变之前。检查可发现暗适应减退。于病的初期,又是视野可成部分的或环状暗点,因视网膜首先在赤道部发生环状退行变性之故。中心视力可长期维持不受影响。后因病情继续加重,环状暗点逐渐向后极部和周边部扩大,视野逐渐缩小,以致形成管状视野,视物范围缩小,行动困难,最后中心视力消失。在本病的过程中,常发生并发性白内障。因此,在这个时候除有夜盲之外,又有昼盲症状。赫医院检眼镜所见视乳头萎缩呈蜡样黄白色,边缘清楚,但有时又像被一层薄膜遮盖,这乃因视神经胶质增生所致。视网膜血管硬化,血管呈一致性狭窄,而以动脉尤为显著。血管壁由于玻璃样退行变性而增厚甚至管壁完全闭塞成丝线状,仅于视乳头进出可见有血柱存在。视网膜色素沉着。初期在眼底赤道部,色素有突出的小点,色素继续增多、变大,围绕赤道部渐成色素环,呈典型骨细胞样。色素多聚集于血管的前面,遮盖血管的一部分,或沿血管而行,并且多见于血管分支处。以后,色素即向黄斑部和视乳头附近扩散,同时也向眼球周边部进展,因之色素环加宽。黄斑部至晚期方被累及,其色素范围多于病程成正比,既病程时间愈长其分部
  视网膜色素变性是世界眼科疑难病症,目前西医无论是国内还是国外,均无治疗方法。在国际眼科研讨会上均一致推荐用中医治疗,但很多医院因利益驱使,打着所谓专家的幌子,说能治愈此病,这是绝不可能的,请不要上当受骗。
   此病,多数在少年时发病,中青年时期病情加重,出现视力快速衰退,视野缩小,暗视力差,多数患者傍晚左右不能外出,部分患者因病情累及到黄斑区而失明,中老年后一般还能保留极少视力,视野缩小到管形视野,最终失明。
   目前,中药离子导入疗法对此病的预防治疗取得了一定进展。该疗法打破常规用药方法,使药物分子化后进入眼内,使其有效成分在眼内一直保持较高浓度,长时间对变性的细胞进行治疗和营养,使部分没有坏死的细胞重新被激活,从而提高视力、视野。控制、延缓病情发展,对于一些有诱发病因的患者,可以同时配合口服配方中药,疗效会更佳。
   治疗方法操作简单,不占用工作生活时间,每天两次,每次十五分钟。因为是外用局部用药,所以对患者没有任何刺激性和副作用。但此疗法治疗周期时间较长,费用较高。
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  您是近视引起的视网膜格子样变性,一般近视的人或多或少视网膜都会有一些变性,你不要太担心了!注意不要剧烈运动,不在碰撞眼球,若眼前出现黑影飘动,视物变形,闪光能症状,及时到医院检查治疗视网膜色素变性目前仍无较有效的治疗方法。但是如果体内的某些维生素和微量元素营养缺乏,如缺乏叶黄素、维生素A等会加速视网膜变性的病情发展。最新研究表明增加某些必需的营养素补充,能够提高视网膜色素上皮细胞的吞噬酶的活性,增强视细胞营养供应,从而达到改善视网膜色素变性的效果。叶黄素广泛分布于视网膜黄斑区具有保护视网膜功能的一种物质,是视网膜组织的重要组成成份,具有优秀的抗氧化、能够吸收紫外线蓝光等对眼睛损害较大的光以及视细胞营养作用,能够防止氧自由基对视网膜视细胞及色素上皮细胞的损害,提高视细胞的活性。人体的叶黄素不能自身合成需要从外界摄取,一旦缺乏就会产生各种视网膜疾病。
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  先天性视网膜色素变性
  本病为遗传性疾病。其遗传方式有常染色体隐性、显性与X性连锁隐性三种。以常染色体隐性遗传最多;显性次之;性连锁隐性遗传最小。双基因和线粒体遗传也有报道。
  生物化学研究发现氨基乙磺酸缺乏可引起猫产生视网膜色素变性,氨基乙磺酸是一种含硫氨基酸,在视网膜中含量很高,有可能是一种神经介质因子,起保护作用。铜、锌和维生素A异常也可能与RP发病有关。
  也有越来越多的证据表明体液免疫和细胞免疫参与RP的发病。Brinkman发现视网膜色素上皮变性患者的淋巴细胞可被牛的视网膜视杆细胞外节盘和人类可溶性视网膜抗原激活。其他的免疫系统异常包括T淋巴细胞减少,免疫抑制能力下降及血清免疫球蛋白水平升高。Hooks发现RP患者外周淋巴细胞缺乏产生γ-干扰素的能力。因此认为RP可能是一种自身免疫性疾病。
  视网膜色素变性为一种遗传性进行性慢性病,多侵犯双眼,为视神经和视网膜退行变性和萎缩所致。其 主要的临床表现为夜盲、进行性视野缩小和在视网膜上有骨细胞形状的色素沉着。男多于女。常见一家数人同患此病,近亲结婚子女尤为多见。且本病患者及其家人可同时有精神紊乱,癫痫或智力减退等症状,也有时伴有聋哑或先天畸形等症。也有少数病例无家族遗传病史。视网膜色素变性病因经米赫医院大量多年经验总结,视网膜色素变性本病是一种视网膜神经上皮的原发性遗传性疾病。由于视网膜外层组织,特别是视细胞层的原发性进行性营养不良及逐渐退变和消失,继之使视网膜色素上皮细胞及神经胶质增生所致。视网膜血管由于外膜增厚,变为狭窄,以致发生闭塞性血管硬化。
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