结核性心包炎传染吗?

  尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称.慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病.早期最常见的是恶心呕吐食欲减退等消化道症状.进入晚期尿毒症阶段后全身系统都会受累出现心力衰竭精神异常昏迷等严重情况危及生命.过去认为尿毒症是不治之症自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术使尿毒症病人的寿命的以明显延长.在尿毒症期除上述水电解质酸碱平衡紊乱贫血出血倾向高血压等进一步加重外还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现(一)神经系统症状神经系统的症状是尿毒症的主要症状.在尿毒症早期患者往往有头昏头痛乏力理解力及记忆力减退等症状.随着病情的加重可出现烦躁不安肌肉颤动抽搐;最后可发展到表情淡漠嗜睡和昏迷.这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛缺氧和毛细血管通透性增高可引起脑神经细胞变性和脑水肿.(二)消化系统症状尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食恶心呕吐或腹泻.这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨
  儿童尿毒症患者在整个住院肾病人群中占不小的比例.为什么会这样由于儿童所处的环境以及自身身体状况应对感染因素的抵抗力低下故易使之反复感染.而感染了以后往往得不到充分的重视及时或彻底根治损伤肾脏固有细胞逐步恶化最后发展到尿毒症. ≥调查引起儿童尿毒症的原发肾脏病发病率由高到低分别为:慢性肾小球肾炎慢性间质性肾炎先天性多囊肾狼疮性肾炎梗阻性肾脏病遗传性肾炎等.致小儿尿毒症的两大高发因素
   一慢性肾炎
   小儿慢性肾炎是尿毒症的重要原因应引起高度重视.它遵照肾小球类疾病→尿毒症的发病机理即:肾小球疾病一般是由于肾小球内缺血缺氧的状态损伤了肾小球内毛细血管内皮细胞后吸引血液中的炎性细胞浸润释放出炎性介质导致临床中的蛋白尿血尿继而肾小球会逐渐进展到纤维化硬化阶段当固有细胞发生表型转化产生不易被降解ECM当ECM取代了降的肾单位功能肾单位逐渐减少肾功能持续性减退肾脏瘢痕组织大量生成肾脏失去了过滤和排泄的功能即发展到终末肾功能衰竭阶段.
   二尿路感染
   小儿尿路感染是引起间质性肾炎最常见的疾病之一尿路感染按病程可分为急性尿路感染和慢性尿路感染病程小于6个月者为急性尿路感染超过6个月者为慢性尿路感染.急性
  指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时由于代谢物蓄积和水电解质和酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引起机体出现的一系列自体中毒症状.
  尿毒症状态对代谢的影响 〃1)糖代谢紊乱
   尿毒症患者血糖轻度升高这种升高与糖尿病发病机制不同糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低.正常人口服一定量的葡萄糖血清胰岛素也相应增高;如果是糖尿病患者这种增高更明显这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖.据报道尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间慢性糖尿病患者一旦出现尿毒症后胰岛素用量可以减少. 〃2)蛋白质代谢障碍
   蛋白质代谢产生含氮废物由于排不出体外在体内蓄积血尿素氮增高.因此在尿毒症治疗中一般均限制蛋白质的摄入量患者营养不良接受长期血液透析的患者蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些尿毒症患者血清氨基酸的含量异常一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2~3倍.另一方面血清必需氨基酸的含量可能低于正常人必需氨基酸的缺乏对于重建自体组织可能受到很大影响. 〃3)脂肪代谢异场 尿毒
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  你说的尿毒症是很严重的病症一般是很难治疗的.尿毒症是慢性肾功能衰竭的一种.经过肾功能不全代偿期肾功能不全失代偿期发展为肾功能衰竭期(也就是尿毒症期).
   症状很多简说:消化系统:厌食恶心呕吐腹泻口腔氨臭味等. ~神神经系统:乏力失眠记忆力下降头晕等.
   心血管系统:高血压最常见.心力衰竭等血液系统:贫血出血倾向如:鼻出血牙龈出血皮肤淤斑月经过多等.
   呼吸系统:酸中毒后期可出现尿毒症肺炎胸膜炎等皮肤表现:皮肤瘙痒常见且有时难以忍受面部肤色常较深并萎黄有轻度浮肿感.
   水电解质失调:高钾失水或水过多等.
  尿毒症的症状相当复杂累及全身各个脏器和组织主要有:
   一胃肠道表现厌食恶心呕吐腹泻舌炎口有尿臭味口腔糜烂消化道出血等.
   二精神神经系统表现精神萎糜不振疲乏头晕头痛记忆力减退失眠四肢麻木手足灼痛有时出现下肢痒痛或不安腿综合征(下肢有蚁爬发痒感需移动双腿或行走后才舒适)可有嗅觉异常神经性耳聋咽部及舌部肌肉无力排尿困难尿潴溜等.晚期出现嗜睡烦燥谵语肌肉颤动甚至抽搐昏迷.致精神神经症状的原因可能是代谢产物潴留电解质平衡失调代谢性酸中毒中分子物质潴留等对神经系统作用的结果.
   三心血管
  心脏外面有脏层和壁层两层心包膜,如它们发生炎症改变即为心包炎,可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类,慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。
  (1)临床表现
  患者可有发热、盗汗、咳嗽、咽痛,或呕吐、腹泻。心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状,患者胸痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白,甚至休克。还可有腹水,肝肿大等症。
  (2)分类
  急性心包炎
  症状可由原发疾病引起,如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗。心包本身炎症,则可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音,可持续数小时到数天。当心包积液量超过300毫升以上时,心尖搏动可消失。心脏排血量显著减少可发生休克。心脏舒张受限,使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿、奇脉等。
  缩窄性心包炎
  本病病因大多数是结核性,其次是化脓性。急性心包炎后一般经过2-8个月即可有明显心包缩窄征象。在急性心包炎后一年内出现为急性缩窄,在一年以是者为慢性缩窄。主要表现有呼吸困
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