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i型呼吸衰竭？

　　呼吸衰竭的病因从多，任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭，为便于临床工作，将病因为以下三大类，即呼吸道梗阻，肺实质蹭及呼吸泵异常。1、呼吸道梗阻本型根据发生部位又为两类：(1)上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。(2)慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。2、肺实质蹭(1)一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质蹭，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤。(2)急性呼吸窘迫综合征；包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。3．呼吸泵的异常(1)包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸骤停。(2)周围神经传导系统及呼吸肌疾患：急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行

　　（一）按动脉血气分析有以下两种类型：
　　　1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。
　　　2、缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
　　　（二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
　　　（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
　　　慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O

　　损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。1、呼吸道蹭支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。2、肺组织蹭肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。3、肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。4、胸廓蹭如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。5、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管蹭、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。以上是对I型呼吸衰竭是什么原因引起的？这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您降！
　　以上是对“i型呼吸衰竭”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

　　1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。（2）按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。建议与意见：由于长时间的慢性肺部疾病，导致的患者是2型急性呼吸衰竭。

　　呼吸衰竭抢救要注意下面几点：①积极改善通气：选用有效抗生素控制感染，定时翻身拍背促进痰液排出，定时痰补充足够的水分合作应用，祛痰药降低痰的粘稠度以利排出使用支气管扩张剂(氨茶碱受体兴奋剂等)解除气道痉挛既可改善通气又利于排痰，肾上腺皮质激素具有主要非特异性抗炎作用，可减轻呼吸道粘膜水肿充血，可选用地塞米松或气管切开积累进行机械通气。②慢性呼吸衰竭患者的呼吸中枢对于二氧化碳的刺激已不敏感，其兴奋性主要完成靠低氧刺激来维持，如果单纯给氧尤其核心是高浓度吸氧，缺氧科室问题虽然暂时缓解，但是由于呼吸中枢的兴奋性降低二氧化碳潴留更趋严重。以至导致二氧化碳麻醉所以主张低浓度低流量持续给氧给氧途径，可采用鼻导管鼻塞法、面罩法等发现同时注意吸入氧气应加温加湿。③积极预防呼吸衰竭抢救和处理各种合并症，如酸碱失衡、水电解质紊乱、心力衰竭休克、心律失常消化道出血、肝肾功能衰竭等。
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　　你好，呼吸衰竭的分类：（1）按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
　　（2）按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。
　　慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。

　　导致I型呼吸衰竭的主要病因(以胸部X线片改变分类)如下。1．弥漫性肺实质损害(1)心源性肺水肿：充血性心力衰竭、二尖瓣狭窄、液体过度负荷。(2)非心源性肺水肿：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、脂肪栓塞综合征、淹溺、神经源性肺水肿。(3)双侧肺炎：I型呼吸衰竭的病因如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、军团菌等肺炎、支原体肺炎。病毒性肺炎如流感病毒、巨细胞病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、水痘病毒等引起的肺炎。I型呼吸衰竭的病因如卡氏肺孢子虫感染。(4)慢性阻塞性肺玻(5)肺渗出：肺纤维化、肿瘤浸润、细胞毒性药物反应。(6)其他：器官移植排异反应、胃内容吸入、有毒气体吸入。2．局灶性肺实质损害肺不张、肺炎、肺挫伤。3．无肺实质损害气胸、胸腔积液、肺栓塞、心内分流，哮喘、脓毒症、休克、喂食过多。
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　　呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6．65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，称为型，一型呼吸衰竭只有缺氧无co2潴留pao260mmhg二型呼吸衰竭有缺氧有co2潴留pao260mmhgpaco250mmhg一型呼吸衰竭主要是肺部的通气功能受到损伤而二型呼吸衰竭不仅是通气功能受到损伤，而且连肺的换气功能也受到损害。

　　问题分析：你好，首先您应该了解什么是呼吸衰竭，是指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，而导致的在安静状态下也不能维持足够的气体交换，从而引起低氧或高碳酸血症，进一步引起的一系列的综合性表现。
　　意见建议：您好，呼吸衰竭的1型和2型是根据动脉血气分析的结果进行分类的。1型呼吸衰竭也就是缺氧性呼吸衰竭，特点是氧分压<60mmhg,二氧化碳分压正常或降低。而2型呼衰是指氧分压<60mmhg,同时伴有二氧化碳>50mmhg,即高碳酸性呼吸衰竭。两者的区别主要在于是否存在二氧化碳分压的升高。希望我的回答能帮助到您。

　　呼吸衰竭分为两类一类是缺氧而没有二氧化碳潴留，称为以型呼衰，另一类是缺氧伴有二氧化碳潴留的称为二型呼衰，一型呼衰多见于动静脉分流、弥散功能障碍或者通气/血流比例失调等换气功能障碍的病例。根据血气分析的结果可以确定呼衰的类型。正常血钠应该135-145毫摩尔每升，低于135毫摩尔每升，就属于低钠。
　　呼衰治疗主要是氧疗高浓度面罩吸氧，必要时上呼吸机，通气治疗，应给以机械通气，加强液体管理，维持组织氧合，不宜使用胶体液，以免其通透性增加，加重肺水肿，取出并一能积极治疗原发病。

　　问题分析：你好，一型是不伴有高碳酸血症，以低氧血症为主，PaO2＜8kPa，PaCO2正常或降低。Ⅱ型呼衰为高碳酸血症型，CO2分压增高，高碳酸血症，PaO2＜8kPa，PaO2＞6.67kPa(50mmHg)。
　　意见建议：你好，一型是因缺氧但没有二氧化碳潴留，主要是氧气不足，比如气到阻塞等原因，而身体排除二氧化碳的能力还在。二型是既有氧气吸入不足，又有二氧化碳排除不畅，当进行高氧治疗时，氧气浓度过高反而会抑制呼吸中枢，所以要低浓度吸氧治疗。

　　什么叫呼吸衰竭，什么叫呼吸衰竭。呼吸衰竭可以分为：I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭：又称低氧血症型，PaO2<7．89kPa(60mmHg)，PaCO2正常或轻度下降。。Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，PaO2<7．89kPa(60mmHg)，伴PaCO2>6．65kPa(50mmHg)。氧疗：I型呼吸衰竭：高浓度氧疗，以纠正缺氧 Ⅱ型呼吸衰竭：低浓度(低流量)持续给氧。

　　呼衰按动脉血气分析有以下两种类型：
　　　1,缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调,弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例.氧疗是其指征.
　　　2,缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重.只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决.
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　　问题分析：呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。
　　意见建议：I型呼吸衰竭是由于换气障碍所致，表现为缺氧，但没二氧化碳潴留。II型呼吸衰竭是通气功能障碍，表现为缺氧和二氧化碳潴留。也就是，I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭的区别是有没有二氧化碳的潴留。

　　问题分析：Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰是按动脉血气分析结果来划分的，Ⅰ型呼衰为低氧血症型，PaO2<8kPa(60mmHg)，PaCO2正常。Ⅱ型呼衰为高碳酸血症型，PaO2＜8kPa，PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)。
　　意见建议：一型呼吸衰竭主要缺氧，引起氧分压降低，可以低流量吸氧，2型缺氧的同时co2的潴留，高碳酸血症，最好用呼吸机。
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　　肺癌晚期症状会因病人体质不一样而有一定的差别，肺癌晚期时病情比较严重，需要及时对症治疗。
　　　局部晚期肺癌的症状：胸腔是个非常复杂的空间，肺表面四分之三的区域被胸壁环绕，它是由一薄层内膜（壁层胸膜）、脂肪、肌肉、肋骨及皮肤按不同比例构成的。肿瘤侵及以上任一部分均会引起疼痛。因而大多数已发生胸内区域性播散的肺癌患者均有胸痛之症状。

　　Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧不伴二氧化碳潴留，甚至可因低氧血症所致代偿性通气增加，二氧化碳排出过多而导致PaCO2降低。
　　Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴二氧化碳潴留，系肺泡通气不足所致。
　　呼吸衰竭是指各种原因引起的呼吸功能的损害，导致不能有效的通气和换气，在静息状态下出现缺氧、伴或不伴有二氧化碳的潴留，引起一系列的病理生理改变和临床表现的综合征。

　　通常认为在海平面大气压下，静息状态吸室内空气时PaO2<7.98kPa（60mmHg）或伴有PaCO2>6.65kPa（50mmHg）时为诊断呼吸衰竭的血气标准。若PaO2下降低于正常，而PaCO2正常或降低为Ⅰ型呼吸衰竭，通常为无肺基础疾病的急性呼吸衰竭；若PaO2下降伴有PaCO2的升高为Ⅱ型呼吸衰竭，

　　什么叫呼吸衰竭，什么叫呼吸衰竭。呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。血气：PaO2<7．89kPa(60mmHg)伴(或不伴)PaCO2>6．65kPa(50mmHg)。
　　以上是对“i型呼吸衰竭”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

　　你好，一型呼衰多见于动静脉分流、弥散功能障碍或者通气/血流比例失调等换气功能障碍的病例。根据血气分析的结果可以确定呼衰的类型。呼衰治疗主要是氧疗高浓度面罩吸氧，必要时上呼吸机，通气治疗，应给以机械通气，加强液体管理，维持组织氧合，不宜使用胶体液，以免其通透性增加，加重肺水肿，取出并一能积极治疗原发病。