引起肝脓肿的原因是什么??

提问时间:2016-04-19 15:14:44
  胸膜腔是位于肺和胸膜之间的一个潜在腔隙,在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑的作用.任何因素使胸膜腔内液体形成过快或者吸收过缓,即产生胸腔积液.胸腔积液是常见的内科疾病,肺,胸膜,非外疾病均可引起,临床上常见的病因和发病机制有:1,胸膜毛细血管内静水压力增高,如充血性心力衰竭,缩窄性心包炎,血容量增加,上腔静脉或奇静脉受阻,产生胸腔漏出液.2,胸膜通透性增加,如胸膜炎症(肺结核,肺炎),结缔组织病(系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎),胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移,间皮瘤),非梗死,膈下炎症(膈下脓肿,肝脓肿,急性胰腺炎)等,产生胸腔渗出液.3,胸膜毛细血管内胶体渗透压降低,如低蛋白血症,肝硬化,肾病综合症,急性肾小球肾炎,粘液性水肿等,产生胸腔漏出液.4,壁层胸膜淋巴引流障碍,癌症淋巴管阻塞,发育性淋巴管引流异常等,产生胸腔渗出液.5,损伤,主动脉瘤破裂,食管破裂,胸导管破裂等,产生血胸,脓胸和乳糜胸.6,医源性,药物,放射治疗,消化内镜检查和治疗,支气管动脉栓塞术,卵巢过度刺激综合症,液体负荷过大,冠脉搭桥手术,骨髓移植,中心静脉置管穿破和腹膜透析等,都可
  阿米巴痢疾的发病原因(1)传染源主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群,包括慢性病人、恢复期及无症状包囊携带者。因为包囊对外环境抵抗力强,在粪便中可存活5周,如污染水和食品,会传播本玻急性期病人常排出大量滋养体,但在外界环境中迅速死亡,故急性期病人不被列入主要传染源。人是溶组织阿米巴的主要宿主和贮存宿主。猿类、猪、犬、鼠等虽均可自然感染溶组织内阿米巴、但其作用的传染源意义不大。(2)传染途径一般认为阿米巴包囊污染事物和水,经口感染是主要传播途径。水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致玻苍蝇、蟑螂也可起传播作用。男性同性恋中偶可由口—阴部接触受感染。(3)人群易感性人群普遍易感。性别无差异,婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫低下及接受免疫抑制剂治疗者,发病机会多。人群感染后抗体滴度虽高,但不具保护作用,故重复感染较多见。(4)流行特征分布遍及全球,以热带与亚热带地区为高发,感染率高低与卫生情况及生活习惯有关。少数不发达国家居民,感染率估计达50%。在世界分为内平均感染率约10%,我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例以少见,仅个别地区仍也病例散发。以上是对阿米巴痢疾是
  病因与发病机制:溶组织内阿米巴可分为致病性与非致病性2个种类型。致病性溶组织内阿米巴有侵袭力,可引起肠道和肠外组织蹭。阿米巴痢疾的y为非致病性溶组织内阿米巴又称为迪斯帕内阿米巴,它们只以共栖的形式寄生于人体的肠腔内,不引起组织蹭,一般不引起特异性体液免疫反应。在普通光学显微镜下,两者的形态极为相似,难以区分,但它们有不同的同工酶和基因组,可用生物化学和分子生物学技术加以区分。溶组织内阿米巴在生活周期中可出现滋养体和包囊两种形态,其实,在其生活史中需经历囊后滋养体、大滋养体、包囊前期和包囊4个阶段。人是其主要宿主。1.囊后滋养体囊后滋养体是溶组织内阿米巴小滋养体脱囊而出后的生长、繁殖阶段。当溶组织内阿米巴包囊进入人体消化道后,在小肠下段小滋养体脱囊而出。生活于肠腔的小滋养体是共栖型滋养体,直径大小为10~20μn,不侵袭组织而以宿主肠内容物为营养,伪足不明显,运动缓慢,内质含较多细菌、营养微粒而无红细胞。内质有胞核一个,核仁细杏中或略偏。若小滋养体不能在小肠末段或盲肠处发育为大滋养体,则随食物下移至结肠腔。在结肠腔中,阿米巴痢疾的原因是由于水分减少,营养物质降低,粪便成形,小滋养体逐渐停
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  阿米巴痢疾是由致病性溶组织内阿米巴侵入结肠壁后所致的以痢疾症状为主的消化道传染病,常称为肠阿米巴病或阿米巴结肠炎。蹭多在回盲部结肠,易复发变为慢性。原虫亦可由肠壁经血流—淋巴或直接迁徙至肝、肺、脑等脏器成为肠外阿米巴病,尤以阿米巴肝脓肿最为多见。潜伏期一般为1~2周,可短至4天,长达1年以上。阿米巴痢疾预后一般良好。有肠道加杂症和治疗不彻底者都易复发。暴发型患者预后较差,有严重肠出血、肠穿孔、弥漫性腹膜炎等合并症者预后不良。潜伏期一般为1~2周,可短至4天,长达1年以上。起病突然或隐匿,可有以下临床类型。1.无症状型(原虫携带状态)大多数粪便内能找到阿米巴原虫而无症状,包囊仅在常规粪检中发现,并在整个感染期间排出,作为共居者存在,不侵袭组织,这类患者约90%为迪斯帕内阿米巴感染。但也有极少数感染溶组织内阿米巴而症状不明显,多年保持亚临床状态如腹部不适、气胀、便秘等。2.普通型起病一般缓慢,有腹部不适,大便稀,有时腹泻,每天数次,有时亦可便秘。腹泻时大便略有脓血,呈痢疾样。如蹭发展,痢疾样大便可增至10~15次/d或以上,伴有里急后重,腹痛加剧和腹胀。回盲部、横结肠及直肠部均可有压痛。全
  本病由于遭受外界暴力而致
   肝脏遭受钝性暴力后 根据暴力的大小可引起不同类型的肝裂伤 轻者为浅表裂伤 出血量少 有些可以自行停止;重者裂伤较深 有些呈不规则星状或甚至严重碎裂 失去活力或脱落在腹腔内 这种损伤主要表现为腹腔内出血及出血性休克 血液对腹膜有一定的刺激性 可出现轻度腹膜刺激征 如合并胆管断裂 胆汁外漏则有较严重的胆汁性腹膜炎体征 若伤及肝静脉主干 下腔静脉肝后段 门静脉干支可出现持续大量出血 很快发生休克 甚至迅速死亡 失去活力或散落在腹腔的肝组织将坏死分解 连同聚积的血液和胆汁可继发细菌感染形成腹腔脓肿 肝包膜下裂伤由于包膜完整 肝实质破裂出血聚在包膜下形成血肿 轻的损伤出血少 形成的血肿小 有些可自行吸收;重伤则出血量多 可将肝包膜广泛分离形成大血肿 血肿的压迫尚可使其周围的肝细胞坏死 血肿也可继发感染形成脓肿 张力高的血肿可使包膜溃破转为真性裂伤 中央型肝裂伤主要为肝实质深部破裂 而肝包膜及浅层肝实质仍完整 这种裂伤可在肝深部形成大血肿 使肝脏体积增大 张力增高 血肿周围组织受压坏死 这种血肿可穿破入腹腔形成内出血及腹膜炎 或穿入胆管表现为胆道出血 也可
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