肝腹水形成的机制是什么??

提问时间:2016-04-18 12:44:35
  (1)血常规 血红蛋白(血色素)、血小板、白细胞数降低。
  (2)肝功能实验 代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。
  (3)病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
  (4)免疫学检查 ①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8(Ts)细胞减少,功能下降。
  (5)纤维化检查 PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶(PHO)上升,单胺氧化酶(MAO)上升,血清板层素(LM)上升。
  (6)腹腔积液检查 新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹腔积液培养取样操作应在床边进行,使用血培养瓶,分别做需氧和厌氧菌培养。
  肝硬化腹水的原因腹水是肝硬化病症的直接表现,多发于肝硬化失常代期。这种症状对患者来说是非常痛苦的,必须采用医疗手段进行液体的抽出。那么,肝硬化腹水产生的原因有哪些呢? 内科专家说到,肝硬化腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关: 1、肝硬化患者门静脉压力增高:超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液吸收减少而漏入腹腔,这种情况会引发肝硬化腹水。 2、肝硬化患者产生低白蛋白血症:白蛋白低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗。 3、肝硬化患者淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。进而导致肝硬化腹水的产生。 4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。 5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。 6、有效循环血容量不足:致交感神经活动增加,前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。 进而产生肝硬化腹水。
  肝硬化的病因很多,以下几种因素均可引起肝硬化.
   1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化.肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性,其阳性率高达76.7%.
   2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%~70%.
   3.营养缺乏 动物实验表明,饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝发展为肝硬化.
   4.毒物中毒 某些化学毒物如砷,四氯化碳,黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化.
   5.药物性肝炎肝硬化,长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化
   肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化.正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围.肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处.随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍.肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞
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  (1)全身症状:主要有乏力,易疲倦,体力减退.少数病人可出现脸部色素沉着.
  (2)慢性消化不良症状:食纳减退,腹胀或伴便秘,腹泻或肝区隐痛,劳累后明显.
  (3)体征:少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛.脾脏可正常或轻度肿大.
   (1)化验:谷丙转氨酶,谷草转氨酶,Y一谷氨酰转肽酶,碱性磷酸酶,凝血酶原时间及活动度,胆红质,甲胎蛋白,白细胞分类,血小板计数,尿素氮.肝功能 一般认为,肝功能化验中的血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度.如果病人血清转氨酶很高,甚至伴有黄疸,这常常表示肝脏炎症比较明显,需要进一步的治疗.
   病原学 包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA.HbsAg阳性是乙肝携带者的标志,如HbsAg阴性而HbsAb阳性,则具有抵抗乙肝感染的能力.其中HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标,此时患者的传染性较强,应引起足够的重视,予以正规的抗病毒治疗,如拉米夫定等核苷类似物.
   (2)影像检查:肝,胆,脾B超探查,心肺透视,食管钡餐.肝脏B超是评估肝硬化程度的
  早期肝硬化症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主.可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适,肝区隐痛及腹泻等症状,但不是每个人都出现,所以需要定期复查,一旦出现这样的情况,特别是有肝病病史的患者,需要警惕,及早就医,全面检查,积极对症治疗,控制病情发展.
   症状:
   肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢,可隐伏3-5年或十数年之久,其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,不应机械地套用.
  一,肝功能代偿期 症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主.可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适,隐痛及腹泻.这些症状多因胃肠道淤血,分泌及吸收功能障碍所致.症状多间歇出现,因劳累或伴发病而加重,经休息或适当治疗后可缓解.脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常.
   部分病例呈隐匿性经过,只是在体格检查,因其他疾病进行手术,甚至在尸检时才被发现.
   二,肝功能失代偿期 症状显著,主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状.
  以上是对“肝腹水形成的机制是什么?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!

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