高渗性脱水时细胞内·外液均减少,以哪种减少为主?为什么??

提问时间:2016-03-27 01:03:37
  新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染败血症等。本症足月儿发生率为1%~5%,低出生体重儿可达15%~25%,新生儿窒息约20%~30%。低血糖持续或反复惊磀发作可引起严重的中枢神经使脑细胞能量代谢障碍、脑细胞肿胀、软化、坏死,临床上出现智力低下、脑瘫等神经系统后遗症。高血糖症主要为医源性利尿、脱水、休克及颅内出血,同样可引起脑损害。因此如何提高血糖的监测应引起临床医师的重视,做到预防为主、早期诊断及时治疗才能降低发生率减少脑损害。 病因学 低血糖原因 1.一过性低血糖糖产生减少见于:出现时窒息;饥饿;新生儿败血症;寒冷损伤;小于台龄儿。 一过性胰岛素过多致糖消耗增加;糖尿病母亲婴儿;新生儿溶血病;Beckwith综合征;母亲输注葡萄糖。 2.持续或反复发作低血糖持续性胰岛素过多症见于:胰岛母细胞增生症;胰岛细胞腺瘤;其他原因引起的胰岛素过多症。糖产生减少见于:激素缺乏:糖尿缺陷、先天性垂体功能低下;先天性代谢性缺陷:氨基酸代谢障碍如枫糖尿症,糖代谢障碍如半乳糖血症、糖原累积病Ⅰ型。 3.医源性低血糖快速葡萄糖输入可能刺
  出血热的特效疗法已开始试用,疗效有待观察,目前仍然以综合疗法为主,应 抓好“三早一就”(即早期发现、早期治疗、早期休息和就近治疗)。特别应抓好 发热期的治疗,认真把好“三关”(休克、出血及肾功能衰竭关)。 (一)发热期治疗: 1.早期卧床休息,给予高热量、多维生素、易消化的饮食。对呕吐不能进食者应静脉补充葡萄糖液。 2.维持水电解质及酸碱平衡:发热早期成人一般补液量为1500毫升左右,呕吐、腹泻者可酌情增加,尽量口服,不足部分静脉补充。发热后期(病程3~4日)多有血液浓缩,此时应抓紧预防性治疗,给予静脉补液。其补液量可参照体温、血液浓缩程度及血压情况给予,若有少尿倾向,应区别是肾前性还是肾性,以便合理补液。 补液采取以平衡盐液为主的综合液体疗法,同时注意热量摄取(高渗葡萄糖)。部分病人发热后期中毒症状重,有恶心、呕吐,应依照病情调整酸碱平衡,以维持体内环境相对稳定。 3.抗病毒药物及免疫调整剂治疗:病毒唑、恢复期血清、干扰素、聚肌胞、阿糖胞苷、环磷酰胺、转移因子、植物血凝素、胸腺素及联合抗过敏疗法(阿糖胞苷、赛庚啶、654-2、阿斯匹林)等可在仔细观察下试用。 4.发热后期,尿量每日少
  人体体温的昼夜变动
  人体的温度是相对恒定的,正常人在24小时内体温略有波动,一般相差不超过1度。生理状态下,早晨体温略低,下午略高。运动、进食后、妇女月经期前或妊娠期体温稍高,而老年人体温偏低。体温高于正常称为发热,37.3~38摄氏度为低热,38.1~39摄氏度为中度发热,39.1~41摄氏度为高热,41摄氏度以上为超高热。人体温度相对恒定是维持人体正常生命活动的重要条件之一,如体温高于41摄氏度或低于25摄氏度时将严重影响各系统(特别是神经系统)的机能活动,甚至危害生命。机体的产热和散热,是受神经中枢调节的,很多疾病都可使体温正常调节机能发生障碍而使体温发生变化。临床上对病人检查体温,观察其变化对诊断疾病或判断某些疾病的预后有重要意义。
  正常平均体温37摄氏度,来自1868年乌德利希对2500名成年人腋下温度平均值。美国马里兰州医学院麦克维克检测148人的口腔温度平均值为36.8摄氏度,测定结果表明:个体之间正常体温变动范围可达2.7摄氏度,每个人一天内不同时间体温可相差0.6摄氏度,正常人早晨6时体温最低,下午4时最高。体温38摄氏度以下一般认为是
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  产热过程
  机体的总产热量主要包括基础代谢,食物特殊动力作用和肌 肉活动所产生的热量。基础代谢是机体产热的基础。基础代谢高产热量多;基础代谢低,产热量少。正常成年男子的基础代谢率约为170kJ/m2·h。成年女子约155kJ/m2·h在安静状态下,机体产热量一般比基础代谢率增高25%,这是由于维持姿势时肌肉收缩所造成的。食物特殊动力作用可使机体进食后额外产生热量。骨骼肌的产热量则变化很大,在安静时产热量很小。运动时则产热量很大;轻度运动如平行时,其产热量可比安静时增加3-5倍,剧烈运动时,可增加10-20倍。
  人在寒冷环境中主要依靠寒战来增加产热量。寒战是骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现,其节律为9-11次/分。发生寒战的肌肉在肌电图上表现出一簇一簇的高波幅群放电,这是不同肌纤维的动作电位同步化的结果。寒战的特点是屈肌和伸肌同时收缩,所以基本上不做功,但产热量很高,发生寒战时,代谢率可增加4-5倍。机体受寒冷刺激时,通常在发生寒战之前,首先出现温度刺激性肌紧张(thermalmuscletone)或称寒战前肌紧张(pre-shiverin
  病因
  1.医源性
  医源性高血糖症较其他病因发生为高。常见于早产儿,多由于输注葡萄糖溶液的速度过快或不能耐受所致。医源性引起血糖增高的因素较多,主要为:
  (1)血糖调节功能不成熟 对糖耐受差的新生儿,尤其是早产儿和SGA儿,缺乏成人所具有的Staub-Traugott效应即重复输糖后血糖水平递降和葡萄糖的消失率加快,此与胰岛B细胞功能不完善,对输入葡萄糖反应不灵敏和胰岛素活性较差有关。胎龄小、体重低和日龄越小则越明显。生后第1天对糖的耐受力最低。体重<1kg者,甚至不能耐受5~6mg/kg·min的葡萄糖输注速度。
  (2)疾病影响 在应激状态下,如窒息、寒冷和败血症等均可使肾上腺能受体兴奋、儿茶酚胺和胰高糖素释放增加、或使胰岛内分泌细胞受损伤而致功能失调,均可引起高血糖,多为一过性,但也有少数可持续较长时间。如硬肿症低体温组新生儿与正常体温组和恢复期组的新生儿比较,前者葡萄糖的清除率更为低下,糖耐量下降,组织葡萄糖的利用减少。此与胰岛反应差、胰岛素分泌减少、或受体对胰岛素的敏感性下降有关。也可能与儿茶酚胺分泌增加,使糖原分解加快,
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