哪家医院能治脾脏肿大?

提问时间:2016-03-19 05:27:13
  在成都治疗肝硬化哪家医院最好? 肝硬化是一种常见的慢性弥漫性进行性的疾病,是由多种原因引起的肝脏慢性广泛性的肝实质损害。肝细胞广泛性变性、坏死、萎缩,代之以增生的纤维组织,正常肝小叶结构被破坏,使肝脏逐渐变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状,后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。肝硬化虽然有许多病因,但饮食失调,酒精和其他毒素的损害,在肝硬化的形成和发展中都起着重要的作用。因此,肝硬化病人在日常生活中要强调饮食的合理性和科学性。高蛋白饮食。高蛋白饮食对于已损害的肝细胞具有促进修复作用,对有腹水、低蛋白血症而无肝性昏迷的病人尤为适宜。通常情况下每天蛋白质的摄入量宜为100~120克,同时应注意有一定数量的优质蛋白。但是,有肝昏迷趋势者,则应限制高蛋白饮食,否则会发生肝昏迷。高维生素饮食。为保护肝脏功能,应注意供给富含各种维生素的食物,必要时可服用维生素类片剂。摄入适量的矿物质。近来有报道,肝硬化病人体内锌和镁离子的缺乏已受到人们的注意,因此我们在日常饮食中应适量摄取含锌和镁丰富的饮食,如瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼类以及绿叶蔬菜。豌豆和乳制品等。低盐饮食。肝硬化的病人如有水肿和腹水时,则
  成都哪家医院治疗乙肝好 干扰素是1957年发现的,问世已有30多年。这是人体受到病毒侵袭时,自然产生出来的一种极微量的蛋白质,是人体本身的抗病物质。十多年前生产这种生物制品成本非常昂贵,每克约需5000万美元,约等于当时1.5~2 吨黄金的价值。现在除可以用人血制备干扰素外,还能成功用生物工程技术生产干扰素,为临床应用开辟了广阔的前景。
  慢性乙型肝炎迄今尚无特效治疗药物,而干扰素是国内外公认的较为有效的抗病毒药物。其中25~50%的患者经3至4 个月治疗后有良好反应,乙型肝炎病毒e 抗原和脱氧核糖核酸(HBV-DNA)从血中消失,随后临床症状缓解,转氨酶恢复正常。不少研究结果表明,欧美国家患者疗效较佳,而东方(如中国、日本)患者疗效较差。但如能仔细挑选治疗对象,干扰素对慢性乙肝的疗效仍可望提高。由于机体对干扰素的反应存在较大的个体差异,因此,什么类型的慢性乙肝患者可望对干扰素有较好的疗效,这不仅是临床医生在决定用药前必须考虑的问题,也是众多患者所关注的话题。1990年在美国召开的第七届国际病毒性肝炎会议上,专家们提出患者的下列因素将会影响干扰素的治疗效果:
  1.凡成
  成都哪家医院治疗乙肝好 所谓“大小三阳”是指进行“乙型肝炎抗原二对半检查”(简称为乙肝二对半)的二种不同结果。“二对半”中的第一对是指表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗-HBs),第二对是E抗原(HBeAg)和E抗体(抗-HBe),另外第三对是核心抗体(抗-HBc) 和核心抗原(HBcAg)。由于在肝细胞中,核心抗原已被全部装配成乙肝病毒,血清中没有游离的核心抗原,故在周围血液中只能检测到第三对中的半对,即核心抗体,故称二对半。
  “大三阳”是指表面抗原、E抗原和核心抗体检测均是阳性。一般认为,“大三阳”传染性相对较强,同时演变成慢性乙型肝炎的可能性也比较大。
  “小三阳”是指表面抗原、E抗体和核心抗体检测均是阳性。“大三阳”和它的区别是前者E抗原阳性。它通常是由“大三阳”转变而来,是人体针对E抗原产生了一定程度的免疫力。一般认为“小三阳”的传染性较小。但对于一些E抗原和E抗体均为阴性的人,它所感染的乙肝病毒可能是已经产生突变的病毒株感染,它不能表达E抗原和E抗体,但是如果检查乙型肝炎病毒去氧核糖核酸(HBV-DMA)依然阳性,表示病毒血症存在,仍然具有传染性。
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  肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性,进行性的弥漫性改变.其特点是一种病因或数种病因反复,长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死.广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生.同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶.经过一个相当长的时期(数年甚至数十年),肝脏逐渐发生变形,质地变硬,临床上称这一生理病理改变为肝硬化.
  在我国肝硬化比较常见,大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化.由于肝硬化早期经过积极防治,可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量,甚至危及生命,因此肝硬化的防治非常重要.
  现在肝硬化最好用中药治疗,只有通过中药活血化淤、软坚散结和提高自身免疫力的方法进行治疗,才能彻底治愈肝硬化.
  治疗肝硬化采用药物疗法,能够促使坏死的肝细胞和纤维化的肝组织迅速吸收,使肝脏变软,脾脏变小,门静脉变窄,一般早期肝硬化一个多月症状就可消失,肝功能回复正常,三个月肝脏开始变软.早期肝硬化半年的治疗经B超检查肝脏可完全恢复正常,中晚期肝硬化经半年治疗经B超和肝纤维化四项检查都有明显改
  在成都治疗肝硬化哪家医院最好? 1、肝硬化腹水前期此时肝硬化患者无腹水,也未出现体循环动脉的扩张和充盈不足,但过量摄人钠盐则会引起水钠储留,即此时肾脏对钠的处理已经发生障碍。这是由于肝功能不全和门脉压力增加通过神经反射直接影响了肾脏对钠盐的处理所致,但这种水钠滞留是自限性的。
  2、反应性肝硬化腹水期此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张,继而外周动脉扩张以减少血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质,从而引起内脏循环和体循环依次扩张。继之,依外周动脉假说而形成腹水。
  3、顽固性肝硬化腹水期此期患者肝病严重,明显钠水潴留,对利尿剂治疗不敏感,血流动力学不稳定。血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统活性亢进,外周血管对血管活性物质反应性降低。但肾脏血管对血管收缩剂非常敏感,且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少,抵抗利尿剂和利钠因子的作用。
  4、肝肾综合征期此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。由于进一步的外周动脉扩张而出现低血压,机作为维持有效循环容量,致使血管收缩物质合成增加,尤其是血浆内皮素水平增加。由于此时肾脏血管对
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