一氧化碳中毒的中毒机理是什么？？
提问时间:2016-03-18 07:02:01 煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型：
1、轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10％～20％。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
2、中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30％～40％，在轻型症状的基础上，可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、困倦乏力、虚脱或昏迷等症状，皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
3、重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50％以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，后果越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。特别是在夜间睡眠中引起中毒，日上三竿才被发觉，此时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗
1、轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10％～20％。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
2、中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30％～40％，在轻型症状的基础上，可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、困倦乏力、虚脱或昏迷等症状，皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
3、重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50％以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，后果越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。特别是在夜间睡眠中引起中毒，日上三竿才被发觉，此时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗
發病機轉:
一. 血管因素: 大腦白質毛細血管數量少，是大腦中動脈供血的邊緣地區。側枝循環少，因此，廣大白質區域缺氧最明顯，受損最嚴重。急性一氧化碳中毒時，因缺氧、能量減少等原因，血管內皮細胞遭受損害(腫脹、壞死、變性)﹐內膜變粗糙。血管內變粗糙會引起血小板凝集，形成微小血栓子，引起白質彌散性缺血、缺氧。
大腦半球白質內無神經原，僅有神經纖維和膠質細胞。神經纖維受缺血、缺氧的損害表現以癡呆及錐體外系統症狀為主要的白質腦病。
二. 自身免疫學說:半球白質內的神經纖維大多數是有髓鞘纖維。當半球白質受缺血營養不良、各種中毒(一氧化碳、硫化氫) 、尿毒症衽娠毒血症等病因刺激，會發生丟失髓鞘脫髓鞘疾病中，有一些與免疫有關(比如,由於病毒感染或疫苗接種所引起的急性散播性)，提供一氧化碳中毒後遲發腦病的脫髓鞘改變係由免疫機制所致。
三. 自由基學說: 在急性一氧化碳中毒時，機體在發生缺氧一再氧化過程中產生再灌注。自由基可誘發大腦白質的脂質發生過氧化反應，損壞了神經纖維髓鞘損壞了髓釋。大陸學者測定了急性一氧化碳中毒大鼠的外周血VEC數量(CEC)、海馬神
一. 血管因素: 大腦白質毛細血管數量少，是大腦中動脈供血的邊緣地區。側枝循環少，因此，廣大白質區域缺氧最明顯，受損最嚴重。急性一氧化碳中毒時，因缺氧、能量減少等原因，血管內皮細胞遭受損害(腫脹、壞死、變性)﹐內膜變粗糙。血管內變粗糙會引起血小板凝集，形成微小血栓子，引起白質彌散性缺血、缺氧。
大腦半球白質內無神經原，僅有神經纖維和膠質細胞。神經纖維受缺血、缺氧的損害表現以癡呆及錐體外系統症狀為主要的白質腦病。
二. 自身免疫學說:半球白質內的神經纖維大多數是有髓鞘纖維。當半球白質受缺血營養不良、各種中毒(一氧化碳、硫化氫) 、尿毒症衽娠毒血症等病因刺激，會發生丟失髓鞘脫髓鞘疾病中，有一些與免疫有關(比如,由於病毒感染或疫苗接種所引起的急性散播性)，提供一氧化碳中毒後遲發腦病的脫髓鞘改變係由免疫機制所致。
三. 自由基學說: 在急性一氧化碳中毒時，機體在發生缺氧一再氧化過程中產生再灌注。自由基可誘發大腦白質的脂質發生過氧化反應，損壞了神經纖維髓鞘損壞了髓釋。大陸學者測定了急性一氧化碳中毒大鼠的外周血VEC數量(CEC)、海馬神
病情分析：迁移病儿到空气畅通场所，但必须保持温暖，避免着冷，不可赤身露体。轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。
指导意见：供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳减半时间，在室内需200分钟，吸纯氧时需40分钟。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2～2.5个大气压的高压氧舱内，经30～60分钟，血内碳氧血红蛋白可降至0，并可不发生心脏损害。
中毒后36小时再用高压氧舱治疗，则收效不大。及早进高压氧舱，可以减少神经、精神后遗症和降低病死率。高压氧还可引起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物（氧约93%，二氧化碳约7%），二氧化碳为刺激呼吸的重要因素，故不论早晚期都宜在输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处，对呼吸困难的病例，在应用人工呼吸和给氧的时候，可间断进行口对口人工呼吸。此外，强心剂、呼吸兴奋剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果。
急性中毒后2
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指导意见：供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳减半时间，在室内需200分钟，吸纯氧时需40分钟。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2～2.5个大气压的高压氧舱内，经30～60分钟，血内碳氧血红蛋白可降至0，并可不发生心脏损害。
中毒后36小时再用高压氧舱治疗，则收效不大。及早进高压氧舱，可以减少神经、精神后遗症和降低病死率。高压氧还可引起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物（氧约93%，二氧化碳约7%），二氧化碳为刺激呼吸的重要因素，故不论早晚期都宜在输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处，对呼吸困难的病例，在应用人工呼吸和给氧的时候，可间断进行口对口人工呼吸。此外，强心剂、呼吸兴奋剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果。
急性中毒后2
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家庭中煤气中毒主要指一氧化碳中毒、液化石油气、管道煤气、天然气中毒，前者多见于冬天用煤炉取暖，门窗紧闭，排烟不良时，后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。煤气中毒时病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒时，常挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型：
（1）轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10％～20％。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。 （2）中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30％～40％，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
（1）轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10％～20％。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。 （2）中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30％～40％，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
帕金森引发的原因有一下几点：
1.中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
2.感染： 脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期， 逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、 短暂
3.药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
4.脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病
以上是对“一氧化碳中毒的中毒机理是什么？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
1.中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
2.感染： 脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期， 逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、 短暂
3.药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
4.脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病
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