急性呼吸衰竭抢救?

脑出血打镇静剂会不会突然血氧下降导致急性呼吸衰竭?病人43岁,体重偏重。不喝酒、偶尔抽烟。7月18日23时脑出血,7月19日凌晨3时入院,发现左基底节脑出血35mL左右,7月19日下午在医院做了微创手术,手术顺利。术后因病人比较烦躁,护士为他打了镇静剂,感觉上打了镇静剂后呼吸变弱了。7月20日下午,护士为他吸啖,血氧也出现突降,医生便因他啖多,呼吸、血压不稳定,为他做了插管手术。但约7、8个小时后,血氧略微下降,护士为他吸啖,但护士吸了两次后,血氧便快速下降,最后抢救无效死亡。死亡后双手、双脚、头部、胸部发紫,嘴里有鲜血和白色泡沫流出。另外,因为抢救时是凌晨,只有2个医生为他抢救,感觉上也没有用多少抢救手段。附:因为他手术后过于烦躁,所以手术到死亡的大部分时间都在打镇静剂
  呼吸衰竭的病因从多,任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭,为便于临床工作,将病因为以下三大类,即呼吸道梗阻,肺实质蹭及呼吸泵异常。1、呼吸道梗阻本型根据发生部位又为两类:(1)上呼吸道梗阻:上呼吸道指喉以上部分,包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中,上呼吸道约占一半,呼吸道阻力的45%来自鼻与咽,上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位,常见因有感染,异物,痉挛,外伤,肿瘤,先天畸形等。(2)慢性阻塞性肺疾患:包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等,气道阻塞不断进展,成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因,且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭,使病情加重。2、肺实质蹭(1)一般性肺实质疾患,包括各种肺部感染,肺炎,肺水肿,肺脓肿,肺栓塞,肺间质蹭,肺血管病及各种原因导致肺实质损伤。(2)急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。3.呼吸泵的异常(1)包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢,产生缺氧或二氧化碳潴留,甚至呼吸骤停。(2)周围神经传导系统及呼吸肌疾患:急性感染性多发性神经根炎,脊髓灰质炎,肌萎缩侧索硬化症,颈椎外伤,重症肌无力,进行
  损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。1、呼吸道蹭支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。2、肺组织蹭肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。3、肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。4、胸廓蹭如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。5、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管蹭、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。以上是对I型呼吸衰竭是什么原因引起的?这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您降!
  呼吸衰竭抢救要注意下面几点:①积极改善通气:选用有效抗生素控制感染,定时翻身拍背促进痰液排出,定时痰补充足够的水分合作应用,祛痰药降低痰的粘稠度以利排出使用支气管扩张剂(氨茶碱受体兴奋剂等)解除气道痉挛既可改善通气又利于排痰,肾上腺皮质激素具有主要非特异性抗炎作用,可减轻呼吸道粘膜水肿充血,可选用地塞米松或气管切开积累进行机械通气。②慢性呼吸衰竭患者的呼吸中枢对于二氧化碳的刺激已不敏感,其兴奋性主要完成靠低氧刺激来维持,如果单纯给氧尤其核心是高浓度吸氧,缺氧科室问题虽然暂时缓解,但是由于呼吸中枢的兴奋性降低二氧化碳潴留更趋严重。以至导致二氧化碳麻醉所以主张低浓度低流量持续给氧给氧途径,可采用鼻导管鼻塞法、面罩法等发现同时注意吸入氧气应加温加湿。③积极预防呼吸衰竭抢救和处理各种合并症,如酸碱失衡、水电解质紊乱、心力衰竭休克、心律失常消化道出血、肝肾功能衰竭等。
  以上是对“急性呼吸衰竭抢救”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
  导致I型呼吸衰竭的主要病因(以胸部X线片改变分类)如下。1.弥漫性肺实质损害(1)心源性肺水肿:充血性心力衰竭、二尖瓣狭窄、液体过度负荷。(2)非心源性肺水肿:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、脂肪栓塞综合征、淹溺、神经源性肺水肿。(3)双侧肺炎:I型呼吸衰竭的病因如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、军团菌等肺炎、支原体肺炎。病毒性肺炎如流感病毒、巨细胞病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、水痘病毒等引起的肺炎。I型呼吸衰竭的病因如卡氏肺孢子虫感染。(4)慢性阻塞性肺玻(5)肺渗出:肺纤维化、肿瘤浸润、细胞毒性药物反应。(6)其他:器官移植排异反应、胃内容吸入、有毒气体吸入。2.局灶性肺实质损害肺不张、肺炎、肺挫伤。3.无肺实质损害气胸、胸腔积液、肺栓塞、心内分流,哮喘、脓毒症、休克、喂食过多。
  呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低,称为型,一型呼吸衰竭只有缺氧无co2潴留pao260mmhg二型呼吸衰竭有缺氧有co2潴留pao260mmhgpaco250mmhg一型呼吸衰竭主要是肺部的通气功能受到损伤而二型呼吸衰竭不仅是通气功能受到损伤,而且连肺的换气功能也受到损害。
  以上是对“急性呼吸衰竭抢救”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!

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