氨中毒引起肝性脑病的主要机制是干扰大脑的?

病情描述(发病时间、主要症状、症状变化等):问题描述:肝功能障碍会不会导致肝性脑病的发生请问肝性脑病的机制是什么
  引起老年人肝性脑病有多种可能可参照以下内容进行对比排查
   (一)发病原因
   肝性脑病主要见于各型肝硬化(肝炎后肝硬化最多见)也可由门-体静脉分流手术引起重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染也可引起肝性脑病
   肝性脑病特别是门-体分流性脑病常有明显的诱因如上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等
   (二)发病机制
   肝性脑病的发病机制迄今未完全明了一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流来自肠道的许多毒性代谢产物未被肝解毒和清除经侧支进入体循环透过血脑屏障而至脑部引起大脑功能紊乱有关肝性脑病发病机制有许多学说其中以氨中毒理论的研究最久、最多
   1.氨中毒学说 氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病特别是门体分流性脑病的重要发病机制人体血液循环中氨主要来源于肠道、肾和骨骼肌生成的氨其中以肠道产氨为主(4g/d)血液中的氨主要在肝脏经鸟氨酸代谢循环转变为尿素和谷氨酰胺小部分经脑、肾、肺等组织代谢或排出故正常人血氨
  肝性脑病过去称肝性昏迷、是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征、其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷.门体分流性脑病强调门静脉高压、门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在、从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环、是脑病发生的主要机理.亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异尝仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑伯多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因.其机理:①氨代谢障碍说:血氨浓度增高.②神经递质说:来自肠道的环形氨酸代谢产物、随体循环入脑内.③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等.凡患有慢性肝病的病人都应坚持积极治疗、定期复查肝功能、防止肝功能衰竭至终末期.不论肝功能损害的程度如何、都要时刻避免诱发肝性脑病的因素.例如增强抵抗力、防止各种感染;饮食上避免过于粗糙、烫热食物导致血管破裂出血;忌高蛋白食物如大鱼大肉、饮食中常用味精、醋、忌烟、酒;保持大便通畅、忌用安眠药、麻醉药等.一旦出现行为失尝精神异常及神志改变就应送院进行详细检查、尽早处理、有诱因及肝功能正常者预后较好、可以完全清醒而不留有后遗症、但不及时抢救则病死率很高.
  由于肝脏功能障碍、导致蛋白质分解产生的氨无法在肝脏被完全转化、血液内氨浓度升高、氨可以透过血脑屏障、导致肝性脑伯吃高蛋白食物当然是最大的诱因了、但基础是肝功能受损了.引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面:①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源、如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等.便秘也是不利的因素、使有毒物质排出减慢.②低钾碱中毒时、NH4 容易变成NH3、导致氨中毒、常由于大量利尿或放腹水引起.③加重对肝细胞的损害、使肝功能进一步减退.例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等.在慢性肝病时、大约半数病例可发现肝性脑病的诱因.凡患有慢性肝病的病人都应坚持积极治疗、定期复查肝功能、防止肝功能衰竭至终末期.不论肝功能损害的程度如何、都要时刻避免诱发肝性脑病的因素.例如增强抵抗力、防止各种感染;饮食上避免过于粗糙、烫热食物导致血管破裂出血;忌高蛋白食物如大鱼大肉、饮食中常用味精、醋、忌烟、酒;保持大便通畅、忌用安眠药、麻醉药等.一旦出现行为失尝精神异常及神志改变就应送院进行详细检查、尽早处理、有诱因及肝功能正常者预后较好、可以完全清醒而不留有后遗症、但不及时
  以上是对“氨中毒引起肝性脑病的主要机制是干扰大脑的”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
  您好、肝性脑病是肝硬化晚期的阶段、病情一般较危重.所以平时应多加以预防、下面给您介绍一下干性脑病的诱发因素.(1)出血:食管胃底静脉曲张破裂出血或胃粘膜糜烂等大出血后、可使门脉血供进一步下降、加重肝损、出血性休克更促使肝细胞坏死、凝血因子更为减少、肝脏解毒作用进一步减弱、出血后肠道积血在细菌作用下产氨、血氨升高、促发肝性脑伯(2)感染:严重感染可使体内组织分解、代谢增强、氨产量上升、发热和缺氧增加大脑对氨毒性的敏感性.(3)大量放腹水或大量利尿之后、蛋白质丢失过多、加重肝脏损害、电解质紊乱出现低钾性碱中毒、腹水后有效血容量减少、影响肾血流量和肾小球滤过率、肾素和醛固酮增加、微小血管收缩、肾功能恶化、出现氮质血症、加重肝性脑伯(4)摄取过多含氨食物、肝功能减退对蛋白质不能耐受、过多食用肉、蛋或其他富含蛋白质食物、均可产生更多的氨、对大脑产生毒性作用.(5)大量饮酒、大手术、麻醉、安眠药等可增加脑、肝、肾负耽诱发肝性脑伯肝性脑病临床表现多种多样、发病与原发肝病有关.暴发病毒性肝炎可无诱因而骤然发病、迅速出现昏迷、数日内或可死亡.
  病情分析: 肝病合并昏迷的常见病有暴发性肝炎,肝硬化失代偿期合并消化道出血、自发性腹膜炎,肝癌晚期等。其机制各有所侧重,但主要的原因是:1、氨中毒学说。大面积肝细胞丧失对氨、假性神经递质等的代谢功能,以至于经肝回流的静脉血经过心脏的泵功能进行全身循环,供给脑等器官的营养、氧气等。而脑组织对氨毒性极为敏感,因而出现脑功能障碍而导致昏迷,主要机理是氨干扰了脑的能量代谢。2、假性神经递质学说。在肠管内,一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类,如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺,正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。而肝功能不全时,由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成,于是芳香胺类直接经体循环入脑,经脑内非特异羟化酶作用,于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺,酪胺经羟化而生成鱆胺(β-羟酪胺)由于苯乙醇胺及鱆胺与儿茶酚胺递质(多巴胺、去甲肾上腺素)结构相似,又不能正常地传递冲动,故称假神经递质。假神经递质被释放后引起神经系统某些部位(如脑干网状结构上行激动系统)功能发生障碍,使大脑发生深度抑制而昏迷。黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后,使乙酰胆碱的作用占优势,因而出现扑翼
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