氯气中毒的病因机制是什么？？
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：喉咙不舒服还有点咳嗽浑身没力气呼吸道也有不适感请问需要就医吗？假如不需要就医要不要吃些什么东西缓解一下？没有了解一下该怎么办
慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发玻呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎蹭发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因，而机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。
通过对近80000名慢性支气管炎患者的临床验证发现，迷走神经阻断疗法的副作用几乎接近于零，临床上尚未发现有不良反应的病例。经治疗3-7个疗程后，其中，治愈者79195例，显效者75398例，无效者44例，愈后者经随访3年，均未复发。>
感染因素感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒和病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据
通过对近80000名慢性支气管炎患者的临床验证发现，迷走神经阻断疗法的副作用几乎接近于零，临床上尚未发现有不良反应的病例。经治疗3-7个疗程后，其中，治愈者79195例，显效者75398例，无效者44例，愈后者经随访3年，均未复发。>
感染因素感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒和病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据
帕金森引发的原因有一下几点：
1.中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
2.感染： 脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期， 逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、 短暂。
3.药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
4.脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
1.中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
2.感染： 脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期， 逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、 短暂。
3.药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
4.脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
业性急性氯气中毒是在工作过程中，短期内吸入较大量氯气所致的以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。
1 主题内容与适用范围
本标准规定了职业性急性氯气中毒诊断标准及处理原则。
本标准适用于工作过程中接触氯气引起的急性中毒，也适用于氯的氧化物、硫化物、磷化物等类似的无机氯化合物，如氯化氢、氯酸、氯磺酸等的急性中毒；非职业性中毒也可参照使用。
2 引用标准
GB5906-86 尘肺X线诊断标准及处理原则
3 诊断原则
根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现（X线检查的技术要求、胸片质量标准见GB5906）等，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。
4 诊断及分级标准
4.1 刺激反应
出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征或偶有散在性干罗音，胸部X线无异常表现。
4.2 轻度中毒
临床表现符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。如出现呛咳、可有少量
以上是对“氯气中毒的病因机制是什么？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
1 主题内容与适用范围
本标准规定了职业性急性氯气中毒诊断标准及处理原则。
本标准适用于工作过程中接触氯气引起的急性中毒，也适用于氯的氧化物、硫化物、磷化物等类似的无机氯化合物，如氯化氢、氯酸、氯磺酸等的急性中毒；非职业性中毒也可参照使用。
2 引用标准
GB5906-86 尘肺X线诊断标准及处理原则
3 诊断原则
根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现（X线检查的技术要求、胸片质量标准见GB5906）等，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。
4 诊断及分级标准
4.1 刺激反应
出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征或偶有散在性干罗音，胸部X线无异常表现。
4.2 轻度中毒
临床表现符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。如出现呛咳、可有少量
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附录A
床旁胸部X线摄片技术要求和读片注意事项
（补充件）
A1 技术要求
A1.1 位置：尽可能摄坐位或半卧位的前后位胸片。胸片包括全部胸廓（有困难时必须包括肋膈角）；两侧胸锁关节对称，中心线对准第五胸椎并与暗盒垂直，靶一片距离在90cm以上。
A1.2 曝光：曝光时无呼吸动作（以用氟氯化钡高速增感屏为佳），肺、骨骼和软组织对比和层次良好，第1-4胸椎可见。
A1.3 暗室：两肩上方无组织区应呈深黑色，膈下呈透明本色。
A2 读片注意事项
A2.1 肺内血液分布受重力影响，使立后前位时上肺野的肺纹理纤细，当卧位时上下肺野的肺纹理粗细相近。
A2.2 心影增大并趋向横位
a.膈肌位置升高，使心脏上移和旋转；
b.立后前位时心脏由横膈支托，卧位时改由脊柱、后纵隔及两侧肺脏支撑，心壁比较薄弱者更易改变其形态；
c.站立时大量血液滞留于腹部脏器和身体下垂部位的血管床内，卧位时回心血量增多，心影增大，立位与卧位的心脏正面积之最大
床旁胸部X线摄片技术要求和读片注意事项
（补充件）
A1 技术要求
A1.1 位置：尽可能摄坐位或半卧位的前后位胸片。胸片包括全部胸廓（有困难时必须包括肋膈角）；两侧胸锁关节对称，中心线对准第五胸椎并与暗盒垂直，靶一片距离在90cm以上。
A1.2 曝光：曝光时无呼吸动作（以用氟氯化钡高速增感屏为佳），肺、骨骼和软组织对比和层次良好，第1-4胸椎可见。
A1.3 暗室：两肩上方无组织区应呈深黑色，膈下呈透明本色。
A2 读片注意事项
A2.1 肺内血液分布受重力影响，使立后前位时上肺野的肺纹理纤细，当卧位时上下肺野的肺纹理粗细相近。
A2.2 心影增大并趋向横位
a.膈肌位置升高，使心脏上移和旋转；
b.立后前位时心脏由横膈支托，卧位时改由脊柱、后纵隔及两侧肺脏支撑，心壁比较薄弱者更易改变其形态；
c.站立时大量血液滞留于腹部脏器和身体下垂部位的血管床内，卧位时回心血量增多，心影增大，立位与卧位的心脏正面积之最大
帕金森病的病因主要临床表现为静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常。目前已知本病的主要病变是黑质一纹状体变性，导致多巴胺的生成减少，而引起上述临床表现。但是引起黑质变性的原因至今尚未清楚。目前的研究认为，帕金森病的发病与环境因素、遗传、氧化应激、兴奋性神经毒素、年龄老化因素、自身免疫、细胞凋亡等因素有密切关系。这些发病因素都有一定的科学依据，但是又都不能圆满地解释。1、年龄老化因素2.遗传因素3.环境因素以上这三种因素是帕金森病的主要病因，在有喝茶习惯的人群中，帕金森病的发病率也较低。所以，避免过度紧张，积极参加体育锻炼，合理膳食和适量饮茶，可能有助于预防或推迟帕金森病的发病。一般而言，越是不清楚的问题，对其猜测和说法越多。一旦找到真正的病因，其他学说将自然消退。目前对环境因素、遗传基因的研究已经取得许多进展。每个人的病情和病历不尽相同，所以百度搜索一下不如直接咨询专家，您可以点击左下角孟阳专家图片与我们的在线医生直接沟通。
以上是对“氯气中毒的病因机制是什么？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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