呼吸衰竭患者可出现哪些酸碱紊乱?为什么?？
我妈妈这段时间都不怎么舒服，呼吸不顺畅，到医院去查了，就说是I型呼吸衰竭，要做氧疗，生活中也有很多是需要注意的。我现在就想替我妈问清楚这个病的各种信息。希望得到的帮助:I型呼吸衰竭是什么原因引起的？
呼吸衰竭的病因从多，任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭，为便于临床工作，将病因为以下三大类，即呼吸道梗阻，肺实质蹭及呼吸泵异常。1、呼吸道梗阻本型根据发生部位又为两类：(1)上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。(2)慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。2、肺实质蹭(1)一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质蹭，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤。(2)急性呼吸窘迫综合征；包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。3．呼吸泵的异常(1)包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸骤停。(2)周围神经传导系统及呼吸肌疾患：急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行
慢性呼吸衰竭的临床表现包括原发疾病原有的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的各脏器损害缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度、更撒于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持续时间、因此当慢性呼吸衰竭急性加剧时、因缺氧和二氧化碳潴留急剧发生、所以临床表现往往尤为严重缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不尽相同、但有不少重叠、对于1个呼吸衰竭患者来讲、所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果因此下面将缺氧和二氧化碳潴留所引起的临床表现综合在一起加以阐述
1．呼吸功能紊乱缺氧和二氧化碳潴留均可影响呼吸功能呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状表现为呼吸费力、伴有呼吸频率加快、呼吸表浅、鼻翼扇动、辅助肌参与呼吸活动、特别是COPD患者存在气道阻塞、呼吸泵衰竭的因素、呼吸困难更为明显有时也可出现呼吸节律紊乱、表现为潮式呼吸、叹息样呼吸等、主要见于呼吸中枢受抑制时呼吸衰竭并不一定有呼吸困难、严重时也出现呼吸抑制
2．发绀发绀是一项可靠的低氧血症的体征、但不够敏感以往认为血还原血红蛋白超过50g/L就有发绀的观点已被否定实际上当PaO2为50mmHg、血氧饱和度
1．呼吸功能紊乱缺氧和二氧化碳潴留均可影响呼吸功能呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状表现为呼吸费力、伴有呼吸频率加快、呼吸表浅、鼻翼扇动、辅助肌参与呼吸活动、特别是COPD患者存在气道阻塞、呼吸泵衰竭的因素、呼吸困难更为明显有时也可出现呼吸节律紊乱、表现为潮式呼吸、叹息样呼吸等、主要见于呼吸中枢受抑制时呼吸衰竭并不一定有呼吸困难、严重时也出现呼吸抑制
2．发绀发绀是一项可靠的低氧血症的体征、但不够敏感以往认为血还原血红蛋白超过50g/L就有发绀的观点已被否定实际上当PaO2为50mmHg、血氧饱和度
（一）按动脉血气分析有以下两种类型：
1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。
2、缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
（二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O
以上是对“呼吸衰竭患者可出现哪些酸碱紊乱?为什么?”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。
2、缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
（二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O
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慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。
一、建立通畅的气道
在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。
二、氧疗
是通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。
（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，
一、建立通畅的气道
在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。
二、氧疗
是通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。
（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，
脊髓损伤有哪些并发症呢?由于脊髓损伤患者长期卧床，使患者的生活习惯和作息都改变，这样会导致脊髓损伤的一些并发症。那脊髓损伤有哪些并发症呢?
1.呼吸衰竭与呼吸道感染
这是颈脊髓损伤严重的并发症。人体有胸式呼吸均腹式呼吸两组肌肉。胸式呼吸由肋间神经支配的助间肌管理.而胺式呼吸则来削目肌的收缩。隔神经由颈3、4、5组成，颈4是主要的成分。颈脊髓损伤后，肿问肌可完全麻痹，因此病人能否生存，很大程度上取决于腹式呼吸是否手存。
颈1、2的损伤往往是伤纤在现场即已死亡。颈3、4的损伤出于影响到服神经的中枢，也常于早期因呼吸衰竭而此亡，即使是颈4—5以下的损伤.也会因伤后脊髓水肿的蔓延，波及中枢而产生呼吸功能障碍.只有下颈椎损伤才能保住腹式呼吸。
因呼吸肌力量不足，呼吸较费力，使呼吸道的阻力相应增加，呼吸道的分泌物难以排出，长期卧床者又容易产生坠积性肺炎。—般在一周内即可发生呼吸道感染，吸烟者可提前发生，其结果是伤者因呼吸道感染难以控制或痰液堵塞气管因窒息而死亡。
2.压疮
骨髓损伤的病人，因长期卧床，皮肤感觉减弱或消失，自主神经功能紊乱导
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1.呼吸衰竭与呼吸道感染
这是颈脊髓损伤严重的并发症。人体有胸式呼吸均腹式呼吸两组肌肉。胸式呼吸由肋间神经支配的助间肌管理.而胺式呼吸则来削目肌的收缩。隔神经由颈3、4、5组成，颈4是主要的成分。颈脊髓损伤后，肿问肌可完全麻痹，因此病人能否生存，很大程度上取决于腹式呼吸是否手存。
颈1、2的损伤往往是伤纤在现场即已死亡。颈3、4的损伤出于影响到服神经的中枢，也常于早期因呼吸衰竭而此亡，即使是颈4—5以下的损伤.也会因伤后脊髓水肿的蔓延，波及中枢而产生呼吸功能障碍.只有下颈椎损伤才能保住腹式呼吸。
因呼吸肌力量不足，呼吸较费力，使呼吸道的阻力相应增加，呼吸道的分泌物难以排出，长期卧床者又容易产生坠积性肺炎。—般在一周内即可发生呼吸道感染，吸烟者可提前发生，其结果是伤者因呼吸道感染难以控制或痰液堵塞气管因窒息而死亡。
2.压疮
骨髓损伤的病人，因长期卧床，皮肤感觉减弱或消失，自主神经功能紊乱导
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