血清免疫球蛋白可升高容易与哪些症状混淆？？

提问时间:2016-02-03 11:07:28

病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：血清总补体活性58是什么意思?其他免疫球蛋白值都在参考值内。曾经治疗情况和效果：腰间盘突出5年以上,脚背、脚脖起红包多年,不疼很痒，像蚊虫叮咬过。痒时一挠就红肿,像刚咬过的包,不痒时会慢慢变平变淡。反复多年有说是湿疹,也有说是环状肉芽肿，涂抹过无极膏、派瑞松等各种皮炎膏都没用!想得到怎样的帮助：最近在看中医，让我验血。血清总补体活性58偏高，其他正常。我该怎么办?得了什么病?

　　乙脑症状一般是头痛、发烧、恶心、食欲不振有类似感冒的症状何谓流行性乙型脑炎（临床症状……） [临床表现] 潜伏期4～21天一般为10～14天病毒初在单核巨噬细胞内繁殖再释放入血多数人在感染后并不出现症状但血液中抗体可升高称之隐性感染部分人出现轻度的呼吸道症状；极少数患者病毒通过血脑屏障造成中枢神经系统病变出现脑炎症状典型患者的病程可分四个阶段：（一）初热期病程第1～3天体温在1～2日内升高到38～39℃伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐小儿可有呼吸道症状或腹泻（二）极期病程第4～10天进入极期后突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状 1．高热是乙脑必有的表现体温高达39～40℃以上轻者持续3～5天一般7～10天重者可达数周热度越高热程越长则病情越重 2．意识障碍大多数人在起病后1～3天出现不同程度的意识障碍如嗜睡、昏迷嗜睡常为乙脑早期特异性的表现一般在7～10天左右恢复正常重者持续1月以上 3．惊厥或抽搐是乙脑严重症状之一由于脑部病变部位与程度不同可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛持续数分钟至数十分钟不等 4．呼吸衰竭是乙脑最为严

　　新生儿肝脾肿大可能跟其它疾病混淆，详细如下
　　　引起新生儿肝脾肿大的原因多种多样。其表现程度不尽一致，多表现为以肝或脾受累为主。有些疾病在临床上只出现单纯肝大或脾大，如肝糖原贮积病为肝大，脾静脉栓塞只出现脾大。最常见的病因是感染和溶血。需与下列疾病鉴别诊断：
　　　1.陶奇(TORCH)感染：本症是指几种传染源引起的胎儿感染并造成新生儿发育异常或先天性畸形，常有肝脾肿大。T指毒浆原虫(Toxoplasma)，R指风疹(Rubella)，C指巨细胞病毒(Cytomegalovirus)，H指疱疹病毒(Herpesviru)，O解释为其他(Other)，如梅毒。以上几种感染主要是由孕期母体感染而引起的胎儿感染。毒浆原虫感染可引起小头畸形、脑积水、脑钙化症、脉络膜视网膜炎、脑炎、心肌炎、肝脾肿大、腹泻、黄疸和抽搐等。巨细胞病毒感染时，新生儿有肝脾肿大、黄疸、紫癜、贫血、发热、嗜睡、惊厥，也可有小头畸形、脑积水、视网膜炎等。风疹病毒感染时，新生儿可表现肝脾肿大、白内障、视网膜病、血小板减少症、青光眼和心脏缺陷。
　　　诊断要点

　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家对剂量的临床观察，HBeAg阳性慢性乙型肝炎应用。干扰素500-600万单位，3次/周，皮下注射6个月。如果6个月治疗后出现HbeAg/抗-HBe血清转换，可以在血清转换后继续用药2个月。治疗后数周转氨酶升高反映a干扰素诱导对HBV感染的肝细胞毒性反应，应视为良好的标志，一般不用降低剂量。
　　对于抗-HBe阳性复制型乙型肝炎(前C变异株)，初治对a干扰素的应答与野生株感染的效果相似。也就是说这类患者a干扰素治疗后HBV-DNA也可阴转。但是复发率较高，因此有人建议治疗疗程为1年。
　　临床上发现一些患者虽然血清学HBV-DNA阴性和抗-HBe持续阳性，但是转氨酶持续或波动性阳性，往往发展成进行性肝病。这类患者是因为前C变异株复制低于检出水平，目前尚无特殊疗法。这种情况可以做肝脏穿刺、活检、组织学检查，如果枪出慢性肝炎可应用。干扰素联合口服第二代核苷酸衍生物综合治疗6-12月。
　　a干扰素治疗中最常出现副反应是感冒症状。可以出现全身乏力、发热、头疼、四肢酸软等，可在注射a干扰素之前1小时给予扑热息痛O.5-1.O克，以预防控制这些症
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　　CD3+细胞数量增多，超过CD4T细胞和CD8 T细胞的总和，提示存在CIM- CD8- T细胞亚群。且其TCR为α/β链(正常人仅偶尔出现，常低于1%，而ALPS患儿常高于5%～20%，甚至达68%)。这些CD4- CD8- T细胞是未进入凋亡的衰老细胞。
　　　T细胞表型为CD45RA+，CD45RO-，CD57+，多数表达DR或HLAⅡ抗原。Th2类细胞因子如IL-4、IL-5和IL-10活性增高，而TH1类细胞因子如IL-12、IL-2和IFN-γ则下降。
　　　皮肤迟发型过敏反应和抗多糖抗原的抗体反应减弱，血清IgG、IgA和IgM升高，且多呈单克隆性，以IgG1类抗体为主。
　　　自身抗体主要针对红细胞和血小板，Coombs实验多为阳性。其他自身抗体有抗中性粒细胞抗体、低滴度的抗平滑肌抗体、抗磷脂抗体、抗核抗体和类风湿性因子。
　　　发生溶血危象时血色素可低于30g/L。一旦发生脾功能亢进，血小板数量明显下降，并发生出血倾向。淋巴细胞绝对计数增高，一般为(8～90)×109/L，甚至更高，大多数患者不同程度嗜酸性细胞增多(3%～32%)。个别

　　分辨和鉴别恶性组织细胞病，详细如下：
　　
　　　恶性组织细胞病应与反应性组织细胞增多症、急性白血病、骨髓转移癌、再生障碍性贫血等疾病鉴别。
　　　本病的临床表现多种多样且无特异性，因此单根据临床表现极易发生误诊，综合国内报道的669例初诊误诊率高达69.4%。国内文献报道的误诊病种多达70多种，常易误诊的情况：①因发热、出血、全血细胞减少而诊为再生障碍性贫血、急性白血病等;②因发热、黄疸、肝脾大而误诊为黄疸性肝炎、肝硬化、胆道感染等;③因发热持续不退伴有胃肠道症状而误为伤寒、败血症、肠结核等;④因便血、腹泻或腹部肿块而考虑为肠道肿瘤、淋巴瘤、溃疡性结肠炎等;⑤因发热、咳嗽、气短、胸液而误为肺部感染、肺肿瘤、肺结核等;⑥因发热、血尿、水肿而诊为肾小球肾炎、泌尿系感染、甚至尿毒症;⑦因发热伴截瘫、脑神经麻痹或抽搐而误为脑炎、脊髓炎、颅内肿瘤;⑧因发热伴有心包积液或胸腹腔积液而误为多发性浆膜炎;⑨因鼻咽部溃疡而误为坏死性肉芽肿;⑩因发热、皮肤结节溃疡或红斑而误为皮肤结核、非化脓性脂膜炎、蕈样霉菌病等。此外，有不少病例误为外科疾病而施行手术探察，故应提
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　　(一)治疗
　　1.抗生素治疗因流感嗜血杆菌属革兰阴性杆菌，故对青霉素不敏感，首选氨苄西林(氨苄青霉素)与庆大霉素或与氯霉素合用，剂量为氨苄西林(氨苄青霉素)每天100～200mg/kg，氯霉素新生儿每天15mg/kg，年长儿每天30～50mg/kg，庆大霉素首次剂量为每天2.5mg/kg，以后为每天5mg/kg，疗程为10～14天。肌注或静脉给药，以静脉给药为佳。当细菌对氨苄西林(氨苄青霉素)耐药时，可改用头孢菌素类，如头孢塞肟钠，50～150mg/(kg·d)，静脉点滴。尚可选用头孢克洛、头孢呋辛、环丙沙星、多西环素、克拉霉素、氨苄西林等。
　　2.免疫疗法可用Hib外膜蛋白单克隆抗体、细菌多糖免疫球蛋白及正常人血丙种球蛋白等。
　　3.一般治疗、对症治疗参见肺炎链球菌肺炎。
　　(二)预后一般得到及时诊治，预后良好，但Hib可以引起儿童严重的感染，如脑膜炎、败血症、重症肺炎，是导致小儿死亡的主要原因。Hib脑膜炎即使得到适当的治疗，仍会有3%～25%的患儿死亡,而幸存者中有30%～50%会留下终身残疾后遗症,如耳聋、学习障碍和运动障碍等。

　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 1.实验室检查
　　（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。
　　（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
　　（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
　　（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
　　（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。
　　（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养
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　　小儿嗜血流感杆菌肺炎
　　(一)发病原因
　　嗜血流感杆菌为革兰阴性短小杆菌，分为荚膜 6型。以b型致病力最强，临床近95% 的重症嗜血流感杆菌感染是由b型引起。
　　年龄越小，感染Hib危险性越大，其发病率越高。Hib主要通过空气飞沫或接触分泌物传染，新生儿可通过母亲产道感染。感染多呈散发，常年都有发病，但通常是秋季开始上升，冬季达到高峰。由它所致感染中，以呼吸道感染居多。遗传因素可能有较重要的作用。另外疾病因素如先天性免疫缺陷病、先天性或功能性无脾症、早产、营养不良等均可导致Hib 感染的危险性增加。近年来因为大量广谱抗生素的应用、白血病或其他恶性淋巴瘤患儿长期应用免疫抑制药，以及气管插管的增多等因素，使Hib感染有增加趋势。
　　(二)发病机制
　　最易受侵犯者为婴幼儿、老年人、免疫功能低下者(肿瘤、糖尿病病人等)。这些人常常发生流感嗜血杆菌性肺炎、败血症等全身感染。
　　1.致病机理流感嗜血杆菌通过其丝状菌毛黏附于口腔及鼻咽部上皮细胞，分泌IgA蛋白酶，防止SIgA对其作用。流感嗜血杆菌产生内毒素的类脂A成分(脂多聚糖LOS)、糖蛋白相关因

　　小儿甲状腺功能亢进症可能跟其它疾病混淆，详细如下
　　
　　　一、其他原因的甲亢　如垂体性甲亢，自身免疫性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，异原性TSH甲亢等，均可通过相应的特别检查加以鉴别。
　　　1.淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病) 在病程早期可呈现甲亢症状，但多数是一过性的，经随访可区别，检测TGAb和TMAb有助于与Graves病鉴别，但无法区别两者同时并存的患儿。当甲状腺可触及结节或血清T3值极度增高时，应进行甲状腺B超和(或)核素扫描检查，以正确诊断结节性甲状腺肿和鉴别癌肿;对甲状腺轻度肿大和甲亢症状轻微的患儿应考虑亚急性甲状腺炎(病毒感染所致)的可能性，必要时可以考虑核素扫描检查和细针穿刺细胞学检查。
　　　2.新生儿甲亢较少见，大多属暂时性，常见于患有甲亢或甲状腺功能减低的孕妇，其血中存在甲状腺受体刺激免疫球蛋白或长效甲状腺刺激物(LATS)，通过胎盘递送给婴儿，极少数是由于TSH受体基因激活性突变引起。多数新生儿甲亢在出生时即有症状，表现为突眼、甲状腺肿大、烦躁、多动、心动过速、呼吸急促，严重可出现心力衰竭，血T3

　　(一)发病原因
　　　APT1基因定位于10q23，外显子2，3，4和5占据Fas在细胞外3个半胱氨酸丰富区。外显子6定位于Fas的转膜区;外显子7，8和9为细胞内部分，其中外显子9与TNF受体-1的细胞内部分同源，是细胞死亡决定区。5端的单肽指导其在细胞膜上的表达。APT1基因的转录产物为CD95/Fas/Apo-1蛋白，属于TNF受体(TNFR)家族。
　　　常见的突变位点为外显子9上的290-bp缺失(细胞死亡决定区)，其他均为单个核苷酸改变，包括无义突变、错义突变、插入、移码和拼接。APT1基因突变与临床表型的关系并不完全一致。
　　　(二)发病机制
　　　正常人淋巴细胞在被激活时，即开始进行其自身Fas分子表达，FasL与Fas结合，使其将信号传递到Fas分子细胞内死亡决定区，进而触发蛋白酶系统caspases，最终导致淋巴细胞凋亡的发生。APT1基因突变不能表达CD95/Fas/APO-1，使FasL-Fas诱导的细胞凋亡途径发生障碍，大量活化的淋巴细胞不能进入凋亡程序，产生淋巴细胞增生和自身免疫反应。

　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家何谓乙型肝炎？
　　本病为致肝脏炎症的病毒感染。病毒存在于感染者的体液中，但仅血液、唾液、精液、阴道分泌物有传染性。感染危险最高的人包括：乙型病毒携带母亲的婴儿，共用针筒者，乙肝带毒者的家庭成员和多性伴侣，其他危险人群有：集体生活的人群，接受透析治疗者，直接接触感染血液的医务人员和实验室人员。乙肝可呈携带状态，一旦感染，有10％的机会成为终生带毒者。
　　如何感染？
　　感染的主要途径：1、围产期（由乙肝带毒母亲分娩的婴儿）；2、经静脉，因受污染的注射器注射，或刺伤；3、性（因感染性精液或阴道分泌物）；4、少见的，粘膜或破损的皮肤接触了感染的血液。
　　有那些症状？
　　腹痛、恶心、呕吐、有时关节痛、荨麻疹或皮疹。无发热或仅有低热，尿色变深，皮肤巩膜黄染（黄疸）。某些感染者仅有轻微症状或无症状。
　　症状何时出现？
　　通常在感染后3个月左右，幅度为2－6个月。
　　传染期多长？
　　症状出现前几周，感染者体液中就有病毒，在其后的几个月仍有传染性。如成为病毒携带者，则有潜在传染性。

　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。
　　1.病毒性肝炎
　　目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
　　2.酒精中毒
　　长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
　　3.营养障碍
　　多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
　　4.工业毒物或药物
　　长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。
　　5.循环障碍
　　慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。
　　6.代谢障碍
　　如血色病和肝豆状核变性

　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家干扰素与乙肝郭秀藏副主任医师
　　慢性乙型肝炎在病毒性肝炎中发病率最高，自然经过多预后不良，未经治疗5年后约50％的患者发展成肝硬化，一小部分自然地发展成无症状HBsAg携带者(每年约2％-3％)。慢性乙型肝炎的炎症活动性与病毒免疫反应有关。而a干扰素对于慢性乙型肝炎的治疗效果主要是免疫调控机制起作用。1996年11月德国消化和代谢疾病学会专门讨论了慢性肝炎的治疗问题，并对治疗的适应症、治疗方法、临床观察、治疗后的复发等问题提出了建议。
　　慢性乙型肝炎治疗的适应症：慢性乙型肝炎患者定性检出病毒复制，是干扰素治疗的对象；而急性乙型肝炎约90％病例可自然痊愈，不是干扰素治疗的指征。但需要强调的是，近年发现HBeAg阴性和抗-HBe阳性的慢性乙型肝炎患者常伴有病毒复制，HBeAg阴性患者病毒复制是前C-变异株的复制。所以区分慢性乙肝HBeAg阳性(野生株)和HBeAg阴性(前C-变异株)型对于治疗具有重要意义。
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　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家首先，肝硬化腹水俗称肝腹水。在正常情况下，腹腔内约有50ml的液体，对肠蠕动起润滑作用。若腹腔液体量超过200ml时称为腹水，一般肝炎病人不会出现腹水，只有在重型肝炎、肝硬化时才会出事腹水，它是肝硬化患者最突出的表现之一，但是极个别重病慢性肝炎患者也会出现少量腹水。出事腹水时首先感到腹胀，尿量减少。
　　下面从病理学上分析，肝脏严重损害及肝硬化时形成肝腹水的原因是：
　　①广泛肝细胞坏死、增生，影响门静脉循环，引起门脉高压。若有纤维化，门脉压力更高。血浆成分被迫渗入腹腔。
　　②毛细血管通透性增训，有利于液体漏出。
　　③血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，有利于血管内液体向血管外转移。
　　④体内醛固酮水平增高，抗利尿激素灭活减少，引起体内钠、水潴留。
　　⑤肝脏淋巴液形成增多，促进腹水形成。
　　⑥并发肝肾综合症，出现水、电解质紊乱，使腹水加重。
　　⑦其它：如缓激肽的减少、心钠素的增加、肾小动脉的痉挛、前列腺素e的改变等。

　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）
　　可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
　　2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）
　　有肝功损害及门脉高压症候群。
　　（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
　　（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
　　（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
　　（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
　　（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
　　（6）门脉高压　腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
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　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家乙肝疫苗形成于1986年，为了得到乙肝疫苗，研究人员从研究复试病毒，到酵母，并研究纯化的蛋白质序列。并经过了大量的诱导免疫反应。
　　1991年，疫苗被应用于高危险人群。主要是一些儿童，因为儿童的感染率极高。
　　2005年，美国推行常规的疫苗注射，给所有未注射过乙肝疫苗的儿童注射。
　　乙型肝炎疫苗的研制先后经历了血源性疫苗和基因工程疫苗阶段。基因工程乙肝疫苗技术已相当成熟，中国自行研制的疫苗经多年观察证明安全有效，亦已批准生产。乙肝疫苗的发展与应用，将对乙型肝炎的预防和控制起重要作用。
　　人类是乙型肝炎病毒的唯一宿主，当安全、有效、足量的乙型肝炎疫苗提供接种使用时，肯定将对控制乙型肝炎病毒的传播起到决定性的作用。中国已实施新生儿国家免疫规划，乙肝疫苗即是免费且强制性接种的疫苗之一。

　　病情分析：免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）是存在于人体血清中的重要免疫物质。它是由免疫B细胞受刺激（如患传染病。打预防针等）产生的针对相应病原体的免疫物质（即抗体）。通常免疫球蛋白缺乏或低下者容易反复受感染，免疫球蛋白高者抗感染力也较强。从你的化验结果看；你的体液免疫力并不差。IgA IgM 都超标。表明你体内已具有针对某些病原体的免疫力。由于IgA--主要存在粘膜细胞（如呼吸道、消化道、眼、鼻、口腔等）的分泌物中，担负着防卫作用。IgM---在感染后，血清中最早出现的重型高效免疫球蛋白。
　　意见建议：根据以上特点，提示你最近曾患有呼吸道、消化道或五官等感染的疾病，但现已具备一定的免疫力了。故不必过多担忧。

　　免疫球蛋白(是存在于人体血清中的重要免疫物质.它是由免疫B细胞受刺激（如患传染病.打预防针等）产生的针对相应病原体的免疫物质（即抗体）.通常免疫球蛋白缺乏或低下者容易反复受感染,免疫球蛋白高者抗感染力也较强.从你的化验结果看；你的体液免疫力并不差.IgA IgM 都超标.表明你体内已具有针对某些病原体的免疫力.由于IgA--主要存在粘膜细胞（如呼吸道,消化道,眼,鼻,口腔等）的分泌物中,担负着防卫作用.IgM---在感染后,血清中最早出现的重型高效免疫球蛋白.根据以上特点,提示你最近曾患有呼吸道,消化道或五官等感染的疾病,但现已具备一定的免疫力了.故不必过多担忧.仅供参考.
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　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。
　　1.代偿期
　　慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及（或）脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。
　　2.失代偿期
　　症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。