休克患者缺血缺氧期微循环灌流的特点？
提问时间:2016-02-01 19:56:58
第一次发病在我上四年级时有头晕现象，第二次发病在2011年九月左右有休克，脸色惨白流汗，全身僵硬的症状，刚刚逛街回来有恶心眩晕感。我今年15岁了，发生过低血糖晕倒休克的症状，为什么会这样？另外我要怎么治疗？？
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药（见后）维持血压。尽量保持病人安静，避免人为的搬动，可用小
正肾素临床上主要利用它的升压作用，静滴用于各种休克（但出血性休克禁用），以提高血压、保证对重要器官（如脑）的血液供应。使用时间不宜过长，否则可引起血管持续强烈收缩，使组织缺氧情况加重。应用酚妥拉明以对抗过分强烈的血管收缩作用，常能改善休克时的组织血液供应。浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，时久可引起缺血性坏死，故滴注以前应对受压部位（如臀部）采取措施，减轻压迫（如垫棉垫）。如一旦发现坏死，除使用血管扩张剂外，并应尽快热敷，并给予普鲁卡因大剂量封闭。小儿应选用粗大静脉注射，并需更换注射部位。正肾素老人能吃吗？静脉给药时，必须防止药液漏出血管外。不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配伍注射，以免失效；在碱性溶液中如与含铁离子杂质的药物（如谷氨酸钠、乳酸钠等）相遇，则变紫色，并降低升压作用。休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损
正肾素临床上主要利用它的升压作用，静滴用于各种休克（但出血性休克禁用），以提高血压、保证对重要器官（如脑）的血液供应。使用时间不宜过长，否则可引起血管持续强烈收缩，使组织缺氧情况加重。应用酚妥拉明以对抗过分强烈的血管收缩作用，常能改善休克时的组织血液供应。正肾素效果，用1～2mg加入等渗盐水或5%葡萄糖100ml内静滴，根据情况掌握滴注速度，待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围。如效果不好，应换用其他升压药。对危急病人可用1～2mg稀释到10～20ml，徐徐推入静脉，同时根据血压以调节剂量，待血压回升后，再用滴注法维持。正肾素效果抢救时，长时间持续使用本品或其他血管收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受到影响，甚至导致不可逆性休克，需注意。高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。口服正肾素后胃黏膜血管收缩，吸收极少，且易被碱性肠液破坏，因此口服无效。皮下或肌内注射因血管剧烈收缩，吸收缓慢，且易致局部组织坏死。静脉注射后由于在体内迅速代谢，作用仅可维持数min。故一般仅采用静脉滴注给药，正肾素进入体内后，大部分被去甲肾上腺上腺上腺素能神经末梢主动摄取。当血药浓度升高时
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休克休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足不能维持生命需要的一种状态通常都有低血压和少尿.休克可由于低血容量血管扩张心源性(低心排量)或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2的传送或摄取不足不能维持有氧代谢的需要而转为无氧代谢致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续脏器功能出现障碍随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对降者对中度低血压耐受良好而有明显动脉粥样硬化者相同的血压可致以严重的脑心或肾功能不全.低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足引起心室充盈不足和心搏量减少如果增加心率仍不能代偿可导致心排量降低.常见的原因为急性出血见于损伤消化性溃疡食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂).低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1).发展到低血容量常需数个小时且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩).低血容量性休克可由于液体摄入不足导致脱水常伴以液体偿失的增加.
50ml）由于红细胞大量破坏释放出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC（还没很有体会做个记号）(3)微循环变化的后果：①出血②多器官功能衰竭③全身炎症反应综合症重要器官功能衰竭(1)急性肾功能衰竭--休克肾①功能性肾功能衰竭：见于休克早期主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关因未发生肾小管坏死肾血流一旦恢复肾功能也容易逆转②器质性肾功能衰竭：见于修客气尤其使休克晚期由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死即使肾血流恢复也较难在较短的实践内恢复肾功能(2)急性呼吸功能衰竭--休克肺（ARDS之一）发生机制：①肺泡－毛细血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高引起渗出性肺水肿②肺泡表面火星物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损以致表面火星物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解结果是肺泡表面张力增高肺顺应性降低引起肺不张③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气(3)心功能障碍（除外心源性）发生机制：①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快
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一)低容－出血性休克的常规疗法是迅速恢复血容量但在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血使预后更差.Bickell等对598例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究结果延迟补液患者的死亡率降低(30%比38%)住院时间短脏器功能失常少(23%比30%).虽然有人对该研究提出批评但在止血之前限制补液(仅补到休克逆转时)已得到很大程度认同. 较好的液体是高张盐水和中分子羟基淀粉(HES)溶液高张盐水的优点是用有限的液体量扩充血管的容量减轻脑水肿和降低颅内压提高出血性休克患者生存率.喷他淀粉是一种改良的HES它去除了10～1000kd以外的分子是均质和副作用小的溶液.最近Vogt等证明一种改良HES(贺斯200/0.5)剂量为20～36mg/kg时不但无副作用还可渗漏的血管系统减少血管活性物质释放降低血液浓度维持血容量和改善微循环使患者心脏指数氧供/氧耗比显著提高. (二)心源性休克 心源性休克的治疗进展包括新型正性肌力药机械性辅助循环器械和急性心梗后再灌注方法的改进(溶栓血管成形粥样斑块切除冠状动脉搭桥术)等本文重点讨论两种正性肌力药：米力农和多
5～8mmHg时心输出量就出现平台.因此一般扩容时PCWP无需高于10～12mmHg. 4后负荷 感染性休克时外周阻力(SVR)显著下降这是由于诱发了内源性一氧化氮合成(NOS)产生大量NO的结果造成显著血管扩张和低血压并降低去甲肾上腺素的敏感性心输出量增加也不能抵消SVR的下降.因此使用血管加压药(去甲肾上腺素去氧肾上腺素)可升高血压使灌注压达到满意程度. 由于感染性休克的治疗较其它类型休克复杂必需考虑五点：1)灌注压水平；2)足够的心排血量；3)避免心肌缺血；4)正性肌力药的选择及5)血管加压药的恰当应用等.图三显示血流动力学复苏的可行性方案其中平均动脉压(MAP)一般保持在65～75mmHg(X)心排血指数(CI)增加到4.5～5.0L/min/m2(Y)PCWP在10～12mmHg(Z).XYZ均为可选择的个体变量. 5氧供与氧耗的关系 感染性休克时正常氧供需关系可能发生改变氧供(DO2)阈值大约为600ml/min/m2相应的氧耗(VO2)为170ml/min/m2但DO2和VO2都没有固定阈值.治疗时应增加DO2(增加前负荷和心肌收缩力)直到VO2出现平台.D
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休克系各种强烈致病因素作用于机体使循环功能急剧减退组织器官微循环灌流严重不足以至重要生命器官机能代谢严重障碍的全身危重病理过程.1缺血缺氧期（代偿期）(1) 微循环的变化：① 毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）② 真毛细血管网关闭 .③ 微循环灌流减少（少灌少流）.④ 动－静脉吻合支开放使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）.(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋使血中儿茶酚胺增多.兴奋机制各不一：Ⅰ低血容量性休克心源性休克：由于血压低减压反射被抑制引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺大量释放使小血管收缩.Ⅱ烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋血管收缩往往比单纯失血为甚.Ⅲ败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关.休克时大量儿茶酚胺大量释放既刺激α－受体造成皮肤内脏血管明显痉挛又刺激β－受体引起大量动静脉短路开放构成微循环非营养性血流通道使器官微循环血液灌流锐减.②血管紧张素Ⅱ增多.③血管加压素增多.④血栓素增多.⑤内皮素心肌抑制因子血小板活化因子白三烯等缩血管.救治原则；一 ： 积极
治疗思路趋于成熟(一)强调休克治疗的时间性.无论病人自身怎样代偿休克必有后果这常是多器官功能不全综合征(MODS)这种联系是通过生理学中半数细胞死亡时间的概念建立的休克早期或程度轻微组织细胞损伤或死亡的数量沿少例如在50%以内则脏器功能损害还可能限制在一定范围内病程可以是可逆的；随着休克持续细胞缺氧损伤程度加重范围扩大最终将不可避免地造成脏器功能的不可逆损害不论是可逆还是不可逆损害临床表现都是MODS.因此现代休克治疗要求争分夺秒眷恢复组织细胞的供氧(亦即DO2)休克和可能休克的病人要立即大注量吸氧必要时还应积极选用气管内插管进行机械通气目的是保持SaO2在一定水平.要立即建立大静脉通路.在采取这些措施的同时在诊断上要首先除外是否有张力气胸心包填塞腹腔脏器出血严重心律紊乱或过敏的存在.(二)首先调整前负荷的原则.根据病理生理学知识Frank-starling左心功能曲线呈S型在其中斜率较大的上升段中可能以较小的代价(心肌耗氧量的增加)换取较大的治疗效果(心输出量的增加)除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外其它三类休克则都是以心输出量减少为特征四类休克的共同结局是有效血容减少.
休克系各种强烈致病因素作用于机体使循环功能急剧减退组织器官微循环灌流严重不足以至重要生命器官机能代谢严重障碍的全身危重病理过程. 常见]病因：失血与失液烧伤创伤（这三种都有血容量降低的特点）感染过敏急性心力衰竭强烈的神经刺激.[ 休克分类：
1按病因分类（7种）：失血性烧伤性创伤性感染性过敏性心源性神经源性.
2按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量正常的血管容量正常的心泵功能）： 〃1）低血容量性休克见于失血失液或烧伤等血容量减少导致静脉回流不足心输出量下降血压下降由于减压反射受抑制交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流量进一步减少. 〃2）血管源性休克休克时由于组织长期缺血缺氧酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放造成血管张力低下加上白细胞血小板在微静脉端黏附造成微循环血液瘀滞毛细血管开放数增加导致有效循环血量锐减.
a过敏性休克：属于1型变态反应.发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会引起组胺和缓激肽大量入血造成微动脉扩张微静脉收缩微循环瘀血毛细血管通透性增加.
b感染性休克：（常伴败血症)
①高动力型休克：由于扩
(一)低容－出血性休克的常规疗法是迅速恢复血容量但在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血使预后更差.Bickell等对598例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究结果延迟补液患者的死亡率降低(30%比38%)住院时间短脏器功能失常少(23%比30%).虽然有人对该研究提出批评但在止血之前限制补液(仅补到休克逆转时)已得到很大程度认同.(二)心源性休克 心源性休克的治疗进展包括新型正性肌力药机械性辅助循环器械和急性心梗后再灌注方法的改进(溶栓血管成形粥样斑块切除冠状动脉搭桥术)等多培沙明对急性心衰败血症接受原位肝移植和心脏手术的患者有重要治疗作用.(三)高动力性休克/感染性休克1抗生素治疗 治疗前应采集血标本进行培养明确病原微生物.开始只能用广谱抗生素最典型的两种药物是b-内酰胺类(第三代头孢菌素)和氨基甙类.培养结果出来后再缩泄菌谱以免产生耐药.有关置管败血症的重要产是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌应当用万古霉素治疗.正确的抗生素治疗能改善感染性休克的预后.2强心治疗 强心是高动力和低动力型感染性休克的合理治疗对多数患者小剂量多巴胺仅轻
低血容量性休克的诊断、一般不难重要的是要作出早期诊断待到血压下降才诊断休克、有时可能已嫌太迟凡遇到大量失血、失水或严重创伤时、均应想到休克发生的可能在观察过程中、如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等、即应认为已有休克如病人口渴不止、神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、出冷汗、四肢发凉、呼吸浅而快、脉搏细速、收缩压降至12kPa(90mmHg)以下和尿少等、则应认为已进入休克抑制期至于感染性休克的诊断、可根据病人有严重感染的存在、又出现休克代偿期的某些临床表现、或突然出现明显的过度换气来考虑高阻力型感染性休克具有一些习见的休克表现、诊断不难但低阻力型感染性休克病人缺少这些习见的休克表现、诊断比较困难、尚需进行一些特殊检查、才能确定诊断休克的监测通过对休克病人的监测、既可以进一步肯定诊断、又可以较好地判断病情和指导治疗（一）一般监测常可判断休克是否存在及其演变情况1．精神状态能够反映脑组织灌流的情况病人神志清楚、反应良好、表示循环血量已够神志淡漠或烦躁、头晕、眼花、或从卧位改为坐位时出现晕厥、常表示循环血量不足、休克依然存在2．肢体温度、色泽反映体表灌流的情况四
稳定性心绞痛
稳定性心绞痛中导致胸部疼痛或者不适最直接的原因就是体力活动.严重阻塞的冠状动脉在心脏需氧量较低时（比如静坐或者静躺）或许可以为心肌提供充分的供血.而一旦开始进行体力的活动（譬如爬山或者爬楼梯）心脏负荷就会加重从而需要更多的氧气供应.其它导致这种心绞痛病情发作的原因是：
情绪压力
处于极热或者极冷的环境中
油腻的食物
抽烟
不稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛的发病原因是血液凝块部分或者全部阻塞了冠状动脉.如果动脉中的斑块破裂就可能会形成医学血液凝块.这些凝块会造成很严重的循环阻塞.有时候一些较大的血液凝块甚至完全可能阻塞冠状动脉从而引起心脏病发作（心脏猝发）.血液凝块可能会重新形成部分溶解再形成…一直循环下去.每一次血液凝块阻塞冠状动脉时都会导致胸部疼痛发作. ′异性心绞痛 ′异性心绞痛的发病原因是由于冠状动脉的痉挛而引起的.这种痉挛可能会导致冠状动脉的收缩.这样会使动脉血管内腔缩窄引起心脏供血减缓甚至停止.变异性心绞痛和患者是否有冠心病无关.其它导致为心脏供血的冠状动脉痉挛的原因可能有以下几个方面：
受凉；
情绪压力
服用收缩血管作用用的药物.
抽烟
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心绞痛常表现为突然发生的胸骨中上部的压榨痛紧缩感窒息感烧灼痛重物压胸感胸疼逐渐加重数分钟达高潮并可放射至左肩内侧颈部下颌上中腹部或双肩.伴有冷汗以后逐渐减轻持续时间为几分钟经休息或服硝酸甘油可缓解.不典型者可在胸骨下段上腹部或心前压痛.有的仅有放射部位的疼痛如咽喉发闷下颌疼颈椎压痛.老年人症状常不典型可仅感胸闷气短疲倦.老年糖尿病人甚至仅感胸闷而无胸痛表现.劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是由运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作休息或舌下含服硝酸甘油后疼痛常可迅速消失.自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系.与劳累性心绞痛相比这种疼痛一般持续时间较长程度较重且不易为硝酸甘油缓解未见酶变化.心电图常出现某些暂时性的S－T段压低或T波改变.自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在.自发性心绞痛患者因疼痛发作频率持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现.有时患者可有持续时间较长的胸痛发作类似心肌梗塞但没有心电图及酶的特征性变化.某些自发性心绞痛患者的发作时出现暂时性的ST段抬高常称为变异型心绞痛.但在心肌梗塞早期记录到这一心电图图形时不能应用这
心肌梗塞的预防应首先坚持冠心病的一二级预防：一级预防又叫病因预防是预防冠心病发生的根本预防措施是对没有发生冠心病的人群针对形成冠心病的危险因素及病因采取干预措施而进行的预防.一级预防必须从幼年开始其预防内容包括：①控制血压.②合理饮食结构及热量摄入避免超重.防治高血脂症降低人群血脂水平.③戒烟.④积极治疗糖尿病.⑤饮用硬水.软水地区需补钙镁.⑥避免长期精神紧张及过分激动.⑦积极参加体育锻炼每人可根据自己本人的特点选择一至两项有益的体育锻炼项目坚持长期锻炼下去.二级预防指已患有冠心病者控制其发展和防止并发症使其更好地康复.二级预防要做到三早即早发现早处理早治疗.只有做到三早才能使冠心病后遗症减到最小程度.一级预防的所有措施对于二级预防都十分重要.同时应避免冠心病发作的诱因如饱餐大量饮酒过劳精神紧张情绪激动突然的寒冷刺激等并定期接受预防性体格检查.在上述方法效果不满意时应在医生指导下选用副作用小的扩冠脉药物β-受体阻滞剂等以防止冠心病的发作与发展.一旦有冠心病的急性发作如严重的心绞痛应严格卧床休息立即用扩冠药物最好就地治疗待情况相对稳定后再送往医院.这样可以减少心肌梗塞的发生.近年来不少学
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稳定性心绞痛
稳定性心绞痛中导致胸部疼痛或者不适最直接的原因就是体力活动.严重阻塞的冠状动脉在心脏需氧量较低时（比如静坐或者静躺）或许可以为心肌提供充分的供血.而一旦开始进行体力的活动（譬如爬山或者爬楼梯）心脏负荷就会加重从而需要更多的氧气供应.其它导致这种心绞痛病情发作的原因是：
★ 情绪压力
★ 处于极热或者极冷的环境中
★ 油腻的食物
★ 抽烟
不稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛的发病原因是血液凝块部分或者全部阻塞了冠状动脉.如果动脉中的斑块破裂就可能会形成医学血液凝块.这些凝块会造成很严重的循环阻塞.有时候一些较大的血液凝块甚至完全可能阻塞冠状动脉从而引起心脏病发作（心脏猝发）.血液凝块可能会重新形成部分溶解再形成…一直循环下去.每一次血液凝块阻塞冠状动脉时都会导致胸部疼痛发作.
变异性心绞痛
变异性心绞痛的发病原因是由于冠状动脉的痉挛而引起的.这种痉挛可能会导致冠状动脉的收缩.这样会使动脉血管内腔缩窄引起心脏供血减缓甚至停止.变异性心绞痛和患者是否有冠心病无关.其它导致为心脏供血的冠状动脉痉挛的原因可能有以下几个方面：
★ 受凉；
★ 情绪压力
★ 服用收
心绞痛常表现为突然发生的胸骨中上部的压榨痛紧缩感窒息感烧灼痛重物压胸感胸疼逐渐加重数分钟达高潮并可放射至左肩内侧颈部下颌上中腹部或双肩.伴有冷汗以后逐渐减轻持续时间为几分钟经休息或服硝酸甘油可缓解.不典型者可在胸骨下段上腹部或心前压痛.有的仅有放射部位的疼痛如咽喉发闷下颌疼颈椎压痛.老年人症状常不典型可仅感胸闷气短疲倦.老年糖尿病人甚至仅感胸闷而无胸痛表现. 劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是由运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作休息或舌下含服硝酸甘油后疼痛常可迅速消失. 自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系.与劳累性心绞痛相比这种疼痛一般持续时间较长程度较重且不易为硝酸甘油缓解未见酶变化.心电图常出现某些暂时性的S－T段压低或T波改变.自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在. 自发性心绞痛患者因疼痛发作频率持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现.有时患者可有持续时间较长的胸痛发作类似心肌梗塞但没有心电图及酶的特征性变化. 某些自发性心绞痛患者的发作时出现暂时性的ST段抬高常称为变异型心绞痛.但在心肌梗塞早期记录到这一心电图图形时不
心肌梗塞的预防应首先坚持冠心病的一二级预防： 一级预防又叫病因预防是预防冠心病发生的根本预防措施是对没有发生冠心病的人群针对形成冠心病的危险因素及病因采取干预措施而进行的预防.一级预防必须从幼年开始其预防内容包括：①控制血压.②合理饮食结构及热量摄入避免超重.防治高血脂症降低人群血脂水平.③戒烟.④积极治疗糖尿病.⑤饮用硬水.软水地区需补钙镁.⑥避免长期精神紧张及过分激动.⑦积极参加体育锻炼每人可根据自己本人的特点选择一至两项有益的体育锻炼项目坚持长期锻炼下去. 二级预防指已患有冠心病者控制其发展和防止并发症使其更好地康复.二级预防要做到“三早”即早发现早处理早治疗.只有做到三早才能使冠心病后遗症减到最小程度.一级预防的所有措施对于二级预防都十分重要.同时应避免冠心病发作的诱因如饱餐大量饮酒过劳精神紧张情绪激动突然的寒冷刺激等并定期接受预防性体格检查.在上述方法效果不满意时应在医生指导下选用副作用小的扩冠脉药物β-受体阻滞剂等以防止冠心病的发作与发展.一旦有冠心病的急性发作如严重的心绞痛应严格卧床休息立即用扩冠药物最好就地治疗待情况相对稳定后再送往医院.这样可以减少心肌梗塞的发生.近年
失血性休克的分型微循环障碍（缺血,淤血,播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各型休克的共同规律.休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期,微循环淤血期和微循环凝血期.
（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉,后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉. 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋.不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时,心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接刺激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋. 交感神经兴奋,儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加.但是不同器官血管的反应却有很大的差别.皮肤,腹腔内脏和肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,.而且α受体又占有优势,
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休克系各种强烈致病因素作用于机体、使循环功能急剧减退、组织器官微循环灌流严重不足、以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程．
1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性．
2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）： 〃1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等、血容量减少导致静脉回流不足、心输出量下降、血压下降、由于减压反射受抑制、交感神经兴奋、外周血管收缩、组织灌流量进一步减少． 〃2）血管源性休克休克时、由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放、造成血管张力低下、加上白细胞、血小板在微静脉端黏附、造成微循环血液瘀滞、毛细血管开放数增加、导致有效循环血量锐减．
a、过敏性休克：属于1型变态反应．发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合、会引起组胺和缓激肽大量入血、造成微动脉扩张、微静脉收缩、微循环瘀血、毛细血管通透性增加．
b、感染性休克：（常伴败血症)
①高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因
