肾小管间质病变？

提问时间:2016-01-28 07:57:41

弥漫膜性肾小球肾炎（Ⅱ期），轻度肾小管萎缩及间质纤维化，临床诊断：慢性肾炎综合症病理报告肉眼观察：灰白色小组织一块,长0.8cm，直径0.1cm 光镜观察（病变范围0为-，1-25%为+，26-50%++，大于50%+++） “肾穿组织”含肾皮质，皮髓交界处，髓质组织。【肾小球】总数16个，其中病变明显16个，病变轻微0个。硬化：球性硬化0个，节段硬化1个（门部型1个）包曼氏囊内病变：局灶节段足细胞肿胀基膜病变：局灶节段细小钉突化。毛细血管丛病变：不明显。系膜（细胞+及基质+）病变：弥漫球性轻度增生。【肾小管】肾小管病变：萎缩（+）；上皮细胞变性：浊肿（+）。管型：未见管型。【肾间质、血管】间质病变：纤维化（+）。动脉硬化（0-4分）：0分，其中入球小动脉硬化（0-3分）：0分，小叶间动脉硬化（0-1分：0分。免疫肾小球阳性分部肾小球阳性强度其他阳性组化弥漫局灶球性节段系膜血管襻 IgG √ √ ++

　　肾小管间质损伤是指：(1)免疫损伤：免疫复合物沉积、抗肾小管基底膜抗体和细胞介导的免疫反应均参与肾小管间质的损伤药物、某些内毒素等可作为半抗原结合于 TBM引起针对TBM 成分的免疫反应自身免疫性疾病时循环免疫复合物沉积于肾间质导致肾小管上皮细胞损伤抗肾小管基底膜肾炎中的抗 TBM 抗体可直接损伤肾小管上皮细胞在上述抗体介导的损伤过程中大量单个核细胞尤其 T 细胞在间质浸润是间质性肾炎发生、发展的关键(2)药物或毒物直接损伤：绝大多数毒物可直接损伤肾小管上皮细胞尤其是近端肾小管上皮细胞长期小剂量摄入关木通则通过诱导肾小管上皮细胞转分化及马兜铃酸代谢产物与细胞 DNA 形成马兜铃酰胺 -DNA 加合物等机制导致肾小管损伤和肾间质纤维化;重金属和化学毒物对肾组织细胞也具有高亲和性可直接造成肾毒性损害改变细胞通透性及转运功能影响酶和核酸的功能引起肾小管上皮细胞坏死和凋亡某些头孢菌素类抗生素可抑制肾小管上皮细胞内线粒体功能造成细胞呼吸窘迫和损伤止痛剂代谢产物在肾髓质中高度浓缩直接损害肾小管上皮细胞膜通过减少扩血管性前列腺素引起肾组织缺血和肾小管间质慢性炎症内源性毒素对近端肾小管上皮细胞也有毒性

　　你好肾小管间质损伤包括：〃一）急性TIN
　　　急性TIN因病因不同临床表现各异缺乏特异性临床主要表现为少尿性或非少尿性急性肾功能不全伴有恶心、呕吐、消瘦、腹痛、疲乏无力、发热、皮疹及关节痛合并肾小管功能损伤可表现为Fanconi综合征出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿及近端肾小管酸中毒；也可表现为肾小管性蛋白尿及水、电解质和酸碱平衡紊乱
　　　典型的药物相关性TIN常有较为特征性的病程在用药后10～20天出现肾功能不全停药后肾功能可缓慢恢复而当再次使用致敏药物时可2～3天内发生急性肾衰竭；合并发热症状者约75％短暂的红斑皮疹、瘙痒、斑丘疹等皮疹者30％-50％外周血嗜酸性粒细胞增多者30％-60％但三者同时出现（三联症）者仅仅约30％；半数病人血清IgE水平升高15％～20％患者出现非特异性关节痛　〃二）慢性TIN
　　　慢性TIN患者常常缺少自觉症状多因不明原因的血清肌酐、尿素氮和尿酸升高或电解质（特别是钾）、酸碱平衡的紊乱而就诊部分患者也可出现消瘦、乏力、发热、皮疹、关节痛等肾外症状一般无水肿和高血压；而出现与慢性肾功能不全程度不成比例的严重贫血是慢性TIN的临床特点肾小管功能损伤是慢性TIN

　　肾小管间质损伤是指：
　　(1)免疫损伤：免疫复合物沉积、抗肾小管基底膜抗体和细胞介导的免疫反应均参与肾小管间质的损伤。药物、某些内毒素等可作为半抗原结合于 TBM，引起针对TBM 成分的免疫反应。自身免疫性疾病时循环免疫复合物沉积于肾间质，导致肾小管上皮细胞损伤。抗肾小管基底膜肾炎中的抗 TBM 抗体可直接损伤肾小管上皮细胞。在上述抗体介导的损伤过程中，大量单个核细胞，尤其 T 细胞在间质浸润，是间质性肾炎发生、发展的关键。
　　(2)药物或毒物直接损伤：绝大多数毒物可直接损伤肾小管上皮细胞，尤其是近端肾小管上皮细胞。长期小剂量摄入关木通则通过诱导肾小管上皮细胞转分化及马兜铃酸代谢产物与细胞 DNA 形成马兜铃酰胺 -DNA 加合物等机制，导致肾小管损伤和肾间质纤维化;重金属和化学毒物对肾组织细胞也具有高亲和性，可直接造成肾毒性损害，改变细胞通透性及转运功能，影响酶和核酸的功能，引起肾小管上皮细胞坏死和凋亡。某些头孢菌素类抗生素可抑制肾小管上皮细胞内线粒体功能，造成细胞“呼吸窘迫”和损伤。止痛剂代谢产物在肾髓质中高度浓缩，直接损害肾小管上皮细胞膜，通过减少扩血管性前列腺素
　　以上是对“肾小管间质病变”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

　　肾小管损伤或急性肾小管坏死由各种导致肾前性肾功能衰竭的因素：如持续作用或发展使肾脏长期缺血、缺氧而造成肾小管坏死
　　肾小管损伤有价值的医学检验项目如下：1．微量蛋白（MA）：肾小球选择通透性指标尿微量白蛋白升高：见于糖尿病、高血压及化疗口才早期肾损伤以及急性感染性肾炎病人的随访指标2．尿微量转铁蛋白（MTF）：肾小球选择通透性指标尿转铁蛋白升高：见于糖尿病原菌、高血压早期肾损伤以及肾外肾炎、链感肾炎、肾盂肾炎等各种肾炎3．lgG(U-lgG)：肾小球选择通透性指标尿lgG(U-lgG)：肾功能恶化和预后不良4．尿α1-微球蛋白（α1-MG）：较特异的肾小管损伤诊断试验尿α1-微球蛋白升高：见于肾小管受到损害如接触重金属、接受肾毒性药物治疗、及肾小管间质病变时、上尿路感染、肾性蛋白尿及血尿5．β2-微球蛋白（β2-MG）：经典肾小管标记蛋白可直接反映肾小管功能血β2-微球蛋白升高：肾小球滤过功能差见于早期肾小球病变急、慢性肾炎慢性肾功能不全等病症以及长期血透病人；也见于淋巴细胞性白血病、胃淋巴瘤、血管性鼻淋巴瘤、黑色素瘤等肿瘤疾病建议到正规的医院检查

　　肾小管损伤或急性肾小管坏死由各种导致肾前性肾功能衰竭的因素：如持续作用或发展使肾脏长期缺血、缺氧而造成肾小管坏死肾小管损伤有价值的医学检验项目如下：1．微量蛋白（MA）：肾小球选择通透性指标尿微量白蛋白升高：见于糖尿病、高血压及化疗口才早期肾损伤以及急性感染性肾炎病人的随访指标2．尿微量转铁蛋白（MTF）：肾小球选择通透性指标尿转铁蛋白升高：见于糖尿病原菌、高血压早期肾损伤以及肾外肾炎、链感肾炎、肾盂肾炎等各种肾炎3．lgG(U-lgG)：肾小球选择通透性指标尿lgG(U-lgG)：肾功能恶化和预后不良4．尿α1-微球蛋白（α1-MG）：较特异的肾小管损伤诊断试验尿α1-微球蛋白升高：见于肾小管受到损害如接触重金属、接受肾毒性药物治疗、及肾小管间质病变时、上尿路感染、肾性蛋白尿及血尿5．β2-微球蛋白（β2-MG）：经典肾小管标记蛋白可直接反映肾小管功能血β2-微球蛋白升高：肾小球滤过功能差见于早期肾小球病变急、慢性肾炎慢性肾功能不全等病症以及长期血透病人；也见于淋巴细胞性白血病、胃淋巴瘤、血管性鼻淋巴瘤、黑色素瘤等肿瘤疾病
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　　你好，肾小管间质损伤包括：
　　　（一）急性TIN
　　　急性TIN因病因不同，临床表现各异，缺乏特异性。临床主要表现为少尿性或非少尿性急性肾功能不全，伴有恶心、呕吐、消瘦、腹痛、疲乏无力、发热、皮疹及关节痛。合并肾小管功能损伤可表现为Fanconi综合征，出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿及近端肾小管酸中毒；也可表现为肾小管性蛋白尿及水、电解质和酸碱平衡紊乱。
　　　典型的药物相关性TIN常有较为特征性的病程，在用药后10～20天出现肾功能不全，停药后肾功能可缓慢恢复，而当再次使用致敏药物时，可2～3天内发生急性肾衰竭；合并发热症状者约75％，短暂的红斑皮疹、瘙痒、斑丘疹等皮疹者30％-50％，外周血嗜酸性粒细胞增多者30％-60％，但三者同时出现（三联症）者仅仅约30％；半数病人血清IgE水平升高，15％～20％患者出现非特异性关节痛。
　　　（二）慢性TIN
　　　慢性TIN患者常常缺少自觉症状，多因不明原因的血清肌酐、尿素氮和尿酸升高或电解质（特别是钾）、酸碱平衡的紊乱而就诊。部分患者也可出现消瘦、乏力、发热、皮疹、关节痛等肾外症

　　病情分析：他们的说法不妥，西医可以攻克的，当然中西医结合更好。该病全称是慢性肾小球肾炎，有多种病因引起。中医属水肿、虚劳。少数由急性肾炎演变而成，大部分都呈隐袭起病，为缓慢进行性。临床表现为蛋白尿、高血压、血尿、浮肿、肾功能不全等。
　　意见建议：饮食注意如下，低盐、低脂、多吃蔬菜水果，疾病活动期精蛋白每日25克以下，稳定恢复期蛋白质摄取60-80克，不能暴饮暴食，忌食辛辣刺激和海鲜等。西医从四个方面来治疗，1、利尿，如氢氯噻嗪或者呋塞米；2、降压，防止肾功能恶化，125/75mmHg，可用贝那普利或硝苯地平；3、抗血小板聚集、血粘度增高、血栓形成，肝素注射液、银杏达莫注射液、丹参注射液、阿司匹林等；4、皮质激素治疗，如尿蛋白定量＞2-3克/日，可以使用。仅供你的临床医生参考，有些要根据临床调整的。
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　　本病多缓慢隐袭进展,往往是首先出现肾小管功能损坏.远端肾小管浓缩功能障碍出现夜尿多,低比重,及低渗透压尿；近端肾小管重吸收功能出现肾性糖尿,严重的出现近端肾小管复合性功能缺陷疾病（包括肾性糖尿,全氨基酸尿,磷酸盐尿等症状）.当肾小管的酸化功能出现障碍时可出现肾小管酸中毒.随着病情的发展,肾小球功能也受损,早期肌酐清除率下降,随之血清肌酐是逐渐升高的,最终进入尿毒症期.随着换真肾功能转坏,患者的肾脏缩小,导致患者出现肾性贫血和及高血压.

　　您好本病多缓慢隐袭进展往往是首先出现肾小管功能损坏.远端肾小管浓缩功能障碍出现夜尿多低比重及低渗透压尿；近端肾小管重吸收功能出现肾性糖尿严重的出现近端肾小管复合性功能缺陷疾波包括肾性糖尿全氨基酸尿磷酸盐尿等症状）.当肾小管的酸化功能出现障碍时可出现肾小管酸中毒.随着病情的发展肾小球功能也受损早期肌酐清除率下降随之血清肌酐是逐渐升高的最终进入尿毒症期.随着换真肾功能转坏患者的肾脏缩小导致患者出现肾性贫血和及高血压.

　　引起肾小球,肾小管的病变很多.鉴于你的病史不详,我只能简单回复下：如果原发症状（比如高血压,糖尿病）控制的比较好,可以延缓肾小球,肾小管病变继续恶化,从而避免最后发展到慢性肾衰.所以我的建议就是：由于肾小球,肾小管病变是器质性病变,完全恢复到正常人比较难,但可以通过控制好原发病,延缓肾小球,肾小管继续恶化,避免肾脏的进一步损害.

　　急性间质性肾炎以多种原因导致短时间内发生肾间质炎性细胞浸润、间质水肿、肾小管不同程度受损伴肾功能不全为特点，临床表现可轻可重，大多数病例均有明确的病因，去除病因、及时治疗，疾病可痊愈或使病情得到不同程度的逆转。慢性间质性肾炎肾炎病理表现以肾间质纤维化、间质单个核细胞浸润和肾小管萎缩为主要特征。

　　慢性间质性肾炎可波及肾小球和血管，导致相应功能受损，早期为内生肌酐清除率下降，其后血清肌酐可升高。晚期肾小球和血管受累严重时，可出现慢性肾功能不全的症状，如恶心、呕吐、厌食等，贫血常很严重，并且与肾功能减退的程度不成。约一半患者发生高血压，但程度往往不及肾小球肾炎引起的高血压严重。

　　指导意见：你好.肾炎急为急性、慢性肾炎.慢性的一般要限制食盐的摄入量.对尿中丢失蛋白质较多.肾功能尚可者.宜补充生物效价高的动物蛋白.如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等.已有肾功能减退者（内生肌酐清除率在30ml／min左右）.应适量限制蛋白质.必要时加口服适量必需氨基酸.少食豆类.
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　　慢性肾小管－间质性肾炎是一组以肾小管萎缩和肾间质纤维化等病变为主要表现的临床综合征.早期以肾小管功能损害为主.后期表现为慢性进展性肾功能衰竭.引起本综合征的病因繁多,我国常见者是伴尿流梗阻的复杂性慢性肾盂肾炎,而药物,代谢性或免疫性疾病引起本综合征的发病特点与病因关系密切.

　　您好慢性肾小管－间质性肾炎是一组以肾小管萎缩和肾间质纤维化等蹭为主要表现的临床综合征.早期以肾小管功能损害为主.后期表现为慢性进展性肾功能衰竭.引起本综合征的病因繁多我国常见者是伴尿流梗阻的复杂性慢性肾盂肾炎而药物代谢性或免疫性疾病引起本综合征的发病特点与病因关系密切.
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　　指导意见：IgA肾病的临床表现：患者以急性发作的肉眼血尿为起病标志。多见于儿童，肉眼血尿多继发于上呼吸道感染。无症状尿异常，常在体检时发现血尿或/和蛋白尿，通过检查可以发现持续性或间歇性镜下血尿，轻度蛋白尿。部分病人可出现严重高血压和慢性肾功能衰竭。激素治疗，综合治疗

　　病情分析：你好，你可能是药物性肾病伴有肾小管酸中毒，这种病是很难治的，临床上多为特发性膜性肾病，临床表现为大量镜下血尿、高血压、蛋白尿、肾功能损害等，治疗多采用激素和细胞毒药物联合使用，可能有一定的效果。酸中毒可以选用一定的碳酸氢钠药物，来调节酸碱平衡。

　　特发性急性间质性肾炎多见于青年女性，临床表现为乏力、发热、皮疹、肌肉疼痛、眼葡萄膜炎，部分患者伴淋巴结肿大，尿检示轻至中度的蛋白尿，肾小管损伤明显，非少尿性肾功能不全。约 1/3 的患者可合并眼部症状，眼部症状可在肾脏病出现之前数周、同时或之后数月内出现。

　　慢性间质性肾炎多缓慢隐袭进展，患者常首先呈现肾小管功能障碍。近端肾小管重吸收功能障碍导致肾性糖尿;远端肾小管浓缩功能障碍导致夜尿多，尿比重及渗透压减低，肾小管性蛋白尿(低分子蛋白尿，其量〈0.5-1.5g/24h);肾小管酸化功能障碍导致肾小管性酸中毒
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　　IGA肾病又称 Berger病，是一种特殊类型的肾小球肾炎，多发于儿童和青年，发病前常有上呼吸道感染，病变特点是肾小球系膜增生。常以阻遏抗原的侵入，缓解异常的免疫反应，降低尿蛋白以及血压为主，可辅以一定的中药类如黄葵胶囊、金水宝类药物。