什么原因引起胸腔积液？
提问时间:2016-01-26 17:51:43
血性胸腔积液是什么原因造成的？医生你好：我朋友的父亲患有哮喘多年，最近感觉不舒服，脚肿。到医院做检查，其右侧有血性胸腔积液。医生抽出积液，消了炎。几天就出院了。病人也没有感到什么不适，吃饭和精神还可以。血性胸腔积液和痰都查不出细菌，都是无菌状态，积液里面有大量红细胞；综合抽血检查，胸腔积液和痰化验，得出以下结果：1.慢性I型呼吸衰竭2.慢性阻塞性肺疾病，急性加重期(D组)3.重症肺炎4.慢性肺原性心脏病5.底蛋白血症6.电解质紊乱D钾B钙血症7.高尿酸血症8.肾前性肾功能不全请问医生：他的胸腔积液是什么原因造成的？
胸膜腔是位于肺和胸膜之间的一个潜在腔隙,在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑的作用.任何因素使胸膜腔内液体形成过快或者吸收过缓,即产生胸腔积液.胸腔积液是常见的内科疾病,肺,胸膜,非外疾病均可引起,临床上常见的病因和发病机制有：1,胸膜毛细血管内静水压力增高,如充血性心力衰竭,缩窄性心包炎,血容量增加,上腔静脉或奇静脉受阻,产生胸腔漏出液.2,胸膜通透性增加,如胸膜炎症（肺结核,肺炎）,结缔组织病（系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎）,胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移,间皮瘤）,非梗死,膈下炎症（膈下脓肿,肝脓肿,急性胰腺炎）等,产生胸腔渗出液.3,胸膜毛细血管内胶体渗透压降低,如低蛋白血症,肝硬化,肾病综合症,急性肾小球肾炎,粘液性水肿等,产生胸腔漏出液.4,壁层胸膜淋巴引流障碍,癌症淋巴管阻塞,发育性淋巴管引流异常等,产生胸腔渗出液.5,损伤,主动脉瘤破裂,食管破裂,胸导管破裂等,产生血胸,脓胸和乳糜胸.6,医源性,药物,放射治疗,消化内镜检查和治疗,支气管动脉栓塞术,卵巢过度刺激综合症,液体负荷过大,冠脉搭桥手术,骨髓移植,中心静脉置管穿破和腹膜透析等,都可
病情分析： 我们常说胸腔积液，实际上是胸膜腔积液。正常人胸膜腔内有3～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液（Pleural effusion，简称胸液）。
意见建议： 一、胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
二、胸膜毛细血管通透性增加
如胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。
四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症
淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液
意见建议： 一、胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
二、胸膜毛细血管通透性增加
如胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。
四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症
淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液
产生胸腔积液的原因很多，下面是引用一篇详细说明，希望对您有所帮助：
(一)发病原因
1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律，即F=K[(Pcap-PPI)-O(πcap-πPI)]。F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。
正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压
以上是对“什么原因引起胸腔积液”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
(一)发病原因
1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律，即F=K[(Pcap-PPI)-O(πcap-πPI)]。F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。
正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压
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您好,胸腔积液一般都是结核性的,在治疗上也要用抗结核药物,但是,胸膜炎伴胸腔积液和肺结核不同.因为结核病是呼吸道传染病如;肺结核特别是空洞型和侵润型.其病灶于呼吸道直接与外界相通因此极具传染性.所以结核性胸膜炎就不具备传染的条件.可以说他是不传染的.
胸腔积液的治疗
胸腔积液多见于40岁以上的人群,有进行性加重的胸痛和呼吸困难,多为大量血性胸水,增长速度快,是转移性恶性肿瘤病人的常见并发症,肺癌是其产生的主要原因之一.肺癌初诊时大约有15%的病例有胸水,在病程中又有40%－50%出现胸水,胸水的出现意味着病情进展到晚期和预后较差,有效的控制恶性胸腔积液对缓解症状,减轻痛苦,提高生活质量和挽救,延长其生命有重要意义.
一,手术
1. 胸膜腔分离术
近年来,临床上应用分流器行胸腹分流术是一个新的治疗恶性胸腔积液的方法,此法简单安全,尤适用于有“包裹肺综合征”,肺不能重新扩张患者,这些病人用其它常规疗法往往无效,分流术虽不能使胸腔积液不再产生,但它能使其保持稳定,从而缓解症状,达到姑息治疗的目的.英国伦敦皇家Brompto
胸腔积液的治疗
胸腔积液多见于40岁以上的人群,有进行性加重的胸痛和呼吸困难,多为大量血性胸水,增长速度快,是转移性恶性肿瘤病人的常见并发症,肺癌是其产生的主要原因之一.肺癌初诊时大约有15%的病例有胸水,在病程中又有40%－50%出现胸水,胸水的出现意味着病情进展到晚期和预后较差,有效的控制恶性胸腔积液对缓解症状,减轻痛苦,提高生活质量和挽救,延长其生命有重要意义.
一,手术
1. 胸膜腔分离术
近年来,临床上应用分流器行胸腹分流术是一个新的治疗恶性胸腔积液的方法,此法简单安全,尤适用于有“包裹肺综合征”,肺不能重新扩张患者,这些病人用其它常规疗法往往无效,分流术虽不能使胸腔积液不再产生,但它能使其保持稳定,从而缓解症状,达到姑息治疗的目的.英国伦敦皇家Brompto
目前最佳的治疗方法是行闭式胸腔引流术，放置硅胶管于胸腔内引流，将胸水尽可能引流干净，根据情况选择药物胸内注射，封闭引流管。重要的是嘱咐病人反复翻身，使药液均匀分布于胸膜表面，避免日后形成分隔包裹性积液而难于控制。7～lO天重复治疗，多数病人经2～3次治疗后可望获得持久的控制。
可用于胸腔内治疗的药物主要有4类：
(1)某些抗癌药物；如顺铂、博来霉素等，刺激胸膜产生化学性炎症而粘连，使胸水失去生长空间。同时化疗药物有一定的抗癌作用，是目前临床最常用的首选方案。
(2)以四环素、滑石粉为代表的药物：作为硬化剂注入胸膜腔，刺激胸膜产生炎症形成粘连。
(3)生物制剂：如白细胞介素2，使体内产生LAK细胞，抑制癌细胞生长，促进胸水吸收。
(4)放射性同位素：如。。磷(32P)、198金(198Au)等同位素治疗，将放射性物质置于胸膜腔可杀伤肿瘤细胞，促进胸水吸收。部分小细胞肺癌病人通过全身化疗亦可控制胸水。难治性胸水，可以选用外科治疗，行
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可用于胸腔内治疗的药物主要有4类：
(1)某些抗癌药物；如顺铂、博来霉素等，刺激胸膜产生化学性炎症而粘连，使胸水失去生长空间。同时化疗药物有一定的抗癌作用，是目前临床最常用的首选方案。
(2)以四环素、滑石粉为代表的药物：作为硬化剂注入胸膜腔，刺激胸膜产生炎症形成粘连。
(3)生物制剂：如白细胞介素2，使体内产生LAK细胞，抑制癌细胞生长，促进胸水吸收。
(4)放射性同位素：如。。磷(32P)、198金(198Au)等同位素治疗，将放射性物质置于胸膜腔可杀伤肿瘤细胞，促进胸水吸收。部分小细胞肺癌病人通过全身化疗亦可控制胸水。难治性胸水，可以选用外科治疗，行
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